谢浩俊
- 作品数：2 被引量：7H指数：1
- 供职机构：南方医科大学南方医院更多>>
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- ERK信号通路在血管紧张素Ⅱ诱导的人气道平滑肌细胞增殖中的作用被引量：7
- 2013年
- 目的探讨ERK信号通路在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人气道平滑肌细胞(airway smooth musclecell,ASMC)增殖中的作用。方法原代培养人ASMC,传代后给予不同干预剂刺激,分为对照组、AngⅡ组、Losar-tan组、AngⅡ+Losartan组、PD98059组、AngⅡ+PD98059组,用MTT法检测细胞生长情况,流式细胞术PI单染法检测细胞周期,实时荧光定量PCR及Western Blot检测Cyclin D1表达水平,Western Blot检测ERK1/2磷酸化水平。结果比较各组细胞A490值、S+G2/M期细胞百分比、Cyclin D1 mRNA及蛋白表达水平、ERK1/2磷酸化水平,AngⅡ组[0.531±0.043、(18.8±3.1)%、1.57±0.26、0.527±0.082、0.641±0.153]显著高于对照组[0.386±0.021、(11.0±3.1)%、1.00±0.17、0.224±0.074、0.306±0.049],差异均有统计学意义(P<0.01);AngⅡ+Losartan组[0.395±0.018、(9.6±1.6)%、0.91±0.21、0.291±0.094、0.212±0.073]显著低于AngⅡ组,差异均有统计学意义(P<0.01);AngⅡ+PD98059组[0.389±0.028、(11.9±2.9)%、0.84±0.04、0.226±0.047、0.211±0.060]显著低于AngⅡ组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 AngⅡ通过激活ERK信号通路促进人ASMC增殖,阻断ERK通路可抑制AngⅡ诱导的人ASMC增殖。
- 牛毅程远雄李宁沈彬谢浩俊
- 关键词：气道平滑肌细胞增殖细胞周期蛋白D1ERK信号通路
- 血管紧张素Ⅱ诱导被动致敏人气道平滑肌细胞合成Ⅰ型胶原
- 2013年
- 目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其Ⅰ型受体(Angiotensin Type 1 Receptor,AT1R)拮抗剂洛沙坦(Losartan)对被动致敏人气道平滑肌细胞(human airway smooth muscle cells,HASMCs)合成Ⅰ型胶原的影响。方法体外培养HASMCs,按处理因素将细胞分为4组:①被动致敏组(10%哮喘血清);②被动致敏+AngⅡ组(10%哮喘血清+10-7mol/L AngⅡ);③被动致敏+Losartan组(10%哮喘血清+10-6mol/L Losartan);④被动致敏+AngⅡ+Losartan组(10%哮喘血清+10-7mol/L AngⅡ+10-6mol/L Losartan)。免疫荧光染色法鉴定HASMCs,荧光定量PCR检测Ⅰ型胶原mRNA表达,ELISA检测Ⅰ型胶原蛋白分泌。结果 10-7mol/l AngⅡ作用于被动致敏的HASMCs 24 h后,Ⅰ型胶原mRNA及蛋白的表达较被动致敏组明显增加(P<0.01)。在Losartan存在的情况下,AngⅡ对被动致敏HASMCsⅠ型胶原mRNA及蛋白表达的促进作用明显受到抑制(P<0.01)。结论 AngⅡ能促进被动致敏的HASMCs分泌Ⅰ型胶原,可能是通过与AT1R结合而实现的。
- 沈彬程远雄李宁牛毅谢浩俊霍雅婷
- 关键词：人气道平滑肌细胞被动致敏
