您的位置： 专家智库 > >

贾弘禔

作品数：52 被引量：197H指数：7
供职机构：北京大学基础医学院生物化学与分子生物学系更多>>
发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金北京市教委科技发展计划更多>>
相关领域：生物学医药卫生文化科学更多>>

合作作者

文献类型

  • 49篇期刊文章
  • 2篇专利
  • 1篇会议论文

领域

  • 27篇生物学
  • 23篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 9篇细胞
  • 9篇基因
  • 8篇蛋白
  • 5篇肿瘤
  • 5篇转录
  • 4篇凋亡
  • 4篇牙胚
  • 4篇生肌素
  • 4篇活性
  • 4篇分子
  • 4篇P21
  • 3篇蛋白激酶
  • 3篇荧光
  • 3篇神经元
  • 3篇肿瘤细胞
  • 3篇竹红菌甲素
  • 3篇免疫
  • 3篇敏化
  • 3篇激酶
  • 3篇甲素

机构

  • 36篇北京大学
  • 15篇北京医科大学
  • 7篇首都医科大学
  • 5篇北京大学口腔...
  • 3篇大连医科大学
  • 3篇张家口医学院
  • 2篇北京大学口腔...
  • 1篇福建医科大学
  • 1篇北京大学第三...
  • 1篇辽宁医学院
  • 1篇中国医科大学
  • 1篇遵义医学院
  • 1篇首都医科大学...
  • 1篇重庆医科大学
  • 1篇北京市理化分...
  • 1篇临沂医学专科...

作者

  • 52篇贾弘禔
  • 12篇李淑艳
  • 11篇倪菊华
  • 8篇安国顺
  • 6篇陆纲
  • 4篇鹿培源
  • 4篇陈瑞华
  • 3篇贾玉红
  • 3篇宫明
  • 3篇姜妙娜
  • 3篇高岩
  • 3篇丁卫
  • 2篇孙佳
  • 2篇尚海旭
  • 2篇吕平
  • 2篇郑少鹏
  • 2篇孙杰
  • 2篇俞光岩
  • 2篇周彦秋
  • 2篇牛静

传媒

  • 13篇中国生物化学...
  • 6篇生理科学进展
  • 5篇北京医科大学...
  • 4篇中华口腔医学...
  • 3篇北京大学学报...
  • 3篇生物化学与生...
  • 2篇生物化学杂志
  • 2篇现代生物医学...
  • 1篇科学通报
  • 1篇中华老年医学...
  • 1篇生命的化学
  • 1篇贵州医药
  • 1篇国外医学（临...
  • 1篇中华医学信息...
  • 1篇张家口医学院...
  • 1篇首都医科大学...
  • 1篇中国实验血液...
  • 1篇中国高等医学...
  • 1篇医学分子生物...

年份

  • 1篇2024
  • 1篇2018
  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 3篇2012
  • 2篇2011
  • 4篇2009
  • 2篇2008
  • 2篇2007
  • 1篇2006
  • 3篇2004
  • 4篇2003
  • 2篇2002
  • 5篇2001
  • 2篇1999
  • 2篇1998
  • 3篇1997
  • 8篇1993
共 52 条 记 录，以下是 1-10
全选 清除 导出
排序方式：
番薯叶多糖制剂的升血小板作用及其机理的初步探讨被引量：22
1993年
采用腹腔注射抗血小板血清方法,建立了较理想的低血小板动物模型,利用该模型观察了番薯叶多糖制剂Ⅲ的升血小板作用,初步探讨了其作用机理。证明该多糖制剂有明显的升血小板作用,其作用机理之一是刺激血小板生成素的产生。
李明义董苍玉肖国芝马长明贾弘禔顾平圻
关键词：多糖
低剂量顺铂通过p38MAPK介导的DNMT1下调降低p21与p16启动子甲基化上调p21与p16表达被引量：4
2016年
低剂量顺铂可通过诱导p21与p16表达而诱导肿瘤细胞早衰,但其机制不明。本研究探讨了低剂量顺铂诱导的He La细胞衰老过程中p21与p16的上调机制。低剂量顺铂(4μmol/L)处理He La细胞后,DNA甲基转移酶DNMT1蛋白水平降低;p21与p16启动子甲基化水平降低,二者mRNA及蛋白质水平升高;顺铂对DNMT1蛋白水平的降低作用与其激活p38MAPK有关,用SB203580抑制p38MAPK可部分逆转顺铂对DNMT1蛋白水平以及p21与p16启动子甲基化的降低作用,从而部分逆转顺铂对p21与p16表达的诱导;抑制p38MAPK也可部分逆转低剂量顺铂诱导的He La细胞早衰。上述结果表明,低剂量顺铂可通过p38MAPK信号通路下调p21与p16启动子甲基化水平,进而上调二者的表达。这些结果为解析低剂量顺铂诱导肿瘤细胞早衰的信号转导机制提供了实验依据。
刘玲李孟森李淑艳安国顺贾弘禔倪菊华
关键词：顺铂P21P16
用Western Blot和原位杂交法研究Shh在小鼠牙胚钟状晚期的表达被引量：1
2003年
目的　从形态学和半定量分析两方面研究Shh(SonicHedghog)基因在小鼠牙胚钟状晚期的表达 ,探讨Shh在牙胚钟状晚期的生物学作用。方法　取出生后 1、2、3、5和 7d(P1,P2 ,P3,P5 ,P7)的Balb/c纯系小鼠牙胚 ,用Western印迹方法检测Shh的表达量 ;原位杂交检测Shh在出生后1d和 3d天乳鼠牙胚中的表达部位与强度。结果　钟状晚期Shh特异表达于成釉细胞层 ,其强度随出生天数增加而减弱 ;随着成釉细胞发育成熟 ,4 4 5 0 0Shh表达量逐渐降低 ,P1的吸光光度值为P7的 5 5倍。P1,P2与P3可检测出活性Shh N片段。结论　Shh在钟状晚期特异地表达于成釉细胞层 。
周彦秋林久祥贾弘禔
关键词：原位杂交法SHH小鼠牙胚发育
生肌素在失神经面肌中的表达
＜正＞目的:生肌素（Myogenin）是生肌调节因子MyoD家族成员之一,Myogenin基因被靶向突变后的小鼠,其肌肉出现严重的发育缺陷,并于出生后迅速死亡。鉴于Myogenin在生肌过程中具有不可替代的作用,了解My...
肖苒俞光岩贾弘禔
文献传递
Beclin1与自噬及肿瘤的关系被引量：37
2012年
细胞自噬控制着细胞内蛋白质和细胞器的降解,对于细胞生长及维持稳态发挥着重要作用。自噬的调节是一个复杂过程,这其中涉及到许多分子的调控。Beclin1是酵母自噬基因Atg6/Vps30的同系物,也是哺乳动物参与自噬的特异性基因,它通过对自噬的调节,在肿瘤的发生、发展中起着重要作用。Beclin1对自噬和肿瘤的调节不是孤立的,相反,它能与多种分子相互作用,形成不同复合体而发挥作用。越来越多的研究不断揭示出Beclin1新的作用机制,本文将对Beclin1的研究进展做一综述。
付俊尚海旭贾弘禔倪菊华
关键词：BECLIN1自噬肿瘤
大鼠GluR2基因启动子控制的萤火虫荧光素酶表达载体的构建
2009年
目的构建大鼠GluR2基因启动子控制的萤火虫荧光素酶表达载体，并检测其在神经元中的表达。方法采用PCR方法获得GluR2基因启动子区目的片段（-298～＋283），双酶切后插入到pGL3-Basic载体中构成重组表达载体，使萤火虫荧光素酶报告基因的表达受GluR2启动子控制。将构建的重组表达载体或pGL3-Basic载体分别与内参质粒pRL—CMV（表达海肾荧光素酶）共转染原代培养皮质神经元，24h后用双荧光检测试剂盒测定萤火虫荧光素酶及海肾荧光素酶活性。结果重组表达载体经双酶切及测序鉴定证明构建正确，该重组表达载体在神经元中特异性高表达萤火虫荧光素酶。结论成功构建大鼠GluR2基因启动子控制的萤火虫荧光素酶表达载体，并检测到该载体在神经元中的特异性表达。
贾玉红马天舒姜妙娜孙杰李淑艳贾弘禔
关键词：GLUR2神经元萤火虫荧光素酶
利用重组人α乳清蛋白和油酸大量快速制备高活性的HAMLET肿瘤杀伤复合物被引量：2
2012年
目的可致肿瘤细胞死亡的人α乳清蛋白(human alpha-lactalbumin made lethal to tumor cells,HAMLET)是一种可导致多种癌细胞死亡的强效选择性肿瘤杀伤蛋白质-脂酸复合物。为了使HAMLET应用于肿瘤的治疗并对其杀伤机制进行探讨,我们需要建立和优化简便、快速、规模化制备与纯化HAMLET的方法。方法通过构建人α乳清蛋白分泌型细胞MCF-7的cDNA文库,PCR扩增出编码人α乳清蛋白成熟肽段的全长序列,然后克隆入pET30a(+)表达载体质粒,并转化BL21(DE3)宿主大肠杆菌。经过IPTG诱导,表达细菌的裂解,蛋白体外复性,Ni-NTA亲和层析柱纯化等步骤,获得了高纯度的重组人α乳清蛋白的C端His标签融合蛋白。纯化蛋白经EDTA脱钙后,与油酸(oleic acid,OA)在加热条件下制备HAMLET复合物。同时,对HAMLET的理化特性和生物学活性进行检测。结果通过与经典方法制备的牛α乳清蛋白和OA复合物(BAMLET)进行比较,发现我们制备的HAMLET在紫外吸收光谱、疏水性质特征及肿瘤杀伤活力方面与BAMLET活性相符,并且可引起HeLa肿瘤细胞的凋亡样程序性死亡。结论本研究自主制备的HAMLET成本经济、方法简便且具有较好的规模化放大前景,为日后临床应用奠定基础。
张轶博曾瑞霞牛静郑少鹏贾弘禔丁卫
关键词：肿瘤细胞程序性死亡
BATF2/SARI通过抑制p53依赖的NF-κB转录活性诱导肿瘤细胞凋亡被引量：14
2011年
BATF2/SARI是一种新发现的转录因子,具有与BATF和BATF3类似的碱性亮氨酸拉链结构,可抑制AP-1转录因子家族(AP-1 transcription factors)活性,从而发挥抑癌作用.但目前关于BATF2表达调节与功能尚不十分清楚.本研究证明,BATF2通过抑制p53相关的NF-κB活性诱导细胞凋亡.实时定量PCR检测mRNA揭示,BATF2/SARI在p53-野生型的A549、HeLa细胞高水平表达,但在p53-缺失型的H1299细胞表达较低.基因转染结合MTT法、TUNEL法显示,过表达BATF2可诱导凋亡,抑制肿瘤细胞增殖;这种抑制效应与细胞p53表达水平相关.采用含NF-κB或AP-1结合位点的(人工合成)启动子驱动的荧光素酶报告基因活性分析发现,过表达BATF2既可抑制AP-1,又可抑制NF-κB转录活性;抑制NF-κB活性与细胞p53状态有关.RNA干扰敲减A549、HeLa细胞的p53表达可消除过表达外源BATF2引起的NF-κB活性下降.本研究结果提示,BATF2通过抑制NF-κB及AP-1转录活性诱导凋亡,从而抑制细胞增殖;BATF2对NF-κB活性的抑制作用依赖p53.因此,BATF2作为一种抑癌基因产物,其作用机制可能比当前的认识和预期更为复杂.
路钊郑少鹏牛静贾弘禔丁卫
关键词：NF-ΚBP53肿瘤凋亡
质粒DNA对大鼠骨骼肌肌质网Ca^(2+)-ATPase活性及ryanodine受体结合反应的影响被引量：1
1999年
目的：观察质粒ＤＮＡ 对离体大鼠骨骼肌肌质网Ｃａ２＋ＡＴＰａｓｅ 活性及ｒｙａｎｏｄｉｎｅ 受体结合反应的影响。方法：参照Ｊｏｎｅｓ 等的方法比色测定肌质网Ｃａ２＋ＡＴＰａｓｅ 活性；以３Ｈｒｙａｎｏｄｉｎｅ 作为配基，液闪测定肌质网Ｃａ２＋ 释放通道ｒｙａｎｏｄｉｎｅ 受体与配体的结合。质粒ＤＮＡ 处理组预先将肌质网蛋白与质粒ＤＮＡ３７ ℃共同孵育３０ ｍｉｎ ，而后再测定肌质网Ｃａ２ ＋ＡＴＰａｓｅ 活性和ｒｙａｎｏｄｉｎｅ 结合反应。结果：预先用１０、２０ 和３０ μｇ ｐｃＤＮＡ３ 及ｐｃＤＮＡ３／ＡＮＦ处理后，肌质网Ｃａ２＋ＡＴＰａｓｅ 活性分别较对照组升高４５％ （Ｐ＜ ０．０５） ，６８ ％（ Ｐ＜ ０．０１） 和１０９ ％ （ Ｐ＜ ０．０１） 及１０９ ％ ，１１８％ 和１４５％ （Ｐ值均小于０ ．０１） ；质粒ｐｃＤＮＡ３ 可明显降低ｒｙａｎｏｄｉｎｅ 受体的亲和力，并使Ｂｍａｘ 增强。结论：质粒ＤＮＡ可能通过增强肌质网Ｃａ２ ＋ＡＴＰａｓｅ 的活性促进肌质网对Ｃａ２ ＋ 的摄入，通过影响ｒｙａｎｏｄｉｎｅ 受体而调控肌质网Ｃａ２ ＋ 释放。
赵文姜志胜佟利家郝胜利刘乃奎贾弘禔唐朝枢汤健
关键词：质粒ATP酶骨骼肌肌质网
ATF-2在肿瘤发生中的作用被引量：2
2012年
激活转录因子-2(activating transcription factor-2,ATF-2)属于碱性亮氨酸拉链bZIP转录因子家族成员,应激刺激下激酶p38/JNK直接磷酸化ATF-2 Thr69和Thr71位点而使ATF-2转录活性被激活,磷酸化的ATF-2形成同二聚体或异二聚体,结合特定DNA序列,调控靶基因表达。ATF-2调控的参与肿瘤发生的靶基因有细胞周期因子D1和A、c-Jun等。在不同类型肿瘤发生中,ATF-2兼具致癌和抑癌的双重功能,除了与不同研究采用的组织/细胞类型相关外,ATF-2的细胞内定位可能是决定其发挥何种作用的关键,ATF-2的细胞内定位能力受蛋白激酶PKCε的调控。
田忠周雪宏贾弘禔李淑艳
关键词：肿瘤发生转录调控
全选 清除 导出
共6页<123456>
聚类工具0