赵伟
- 作品数：14 被引量：37H指数：4
- 供职机构：南方医科大学珠江医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金国家自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术更多>>
- 布比卡因致神经元DNA损伤及相关修复通路激活的研究
- 局麻布比卡因药处理神经细胞后，核酸切除修复酶XPD、碱基切除修复酶PARP1表达显著性增高。由此推测，以上2条通路可能是局麻药致神经细胞DNA损伤后的重要修复途径。明确上述假设，阐明该损伤后修复机制可为更精准、有效防治局...
- 赵伟
- 关键词：布比卡因神经毒性反应修复酶
- 毒麻药品智能管理柜
- 本发明公开了一种毒麻药品智能管理柜，包括柜体，控制组件以及多个药品存放格，每个所述药品存放格通过电磁锁控制开启与锁紧；所述控制组件包括触屏电脑、身份识别器，所述身份识别器以及电磁锁均与所述触屏电脑连接；所述触屏电脑能实现...
- 张庆国胡文敏赖露颖赵伟
- NOX2在布比卡因诱导神经细胞活性氧合成中的作用
- 2017年
- 目的评价烟酰胺腺嘌呤二核甘酸磷酸氧化酶2（NOX2）在布比卡因致神经细胞活性氧（ROS）合成中的作用。方法将SH-SY5Y细胞接种于培养板，采用随机数字表法分为4组（n＝11）：siRNA阴性对照组（NC组）、siRNA阴性对照＋布比卡因组（NC＋B组）、NOX2 siRNA组和NOX2 siRNA＋布比卡因组（NOX2 siRNA＋B组）。NC组和NOX2 siRNA组分别采用negative siRNA和NOX2 siRNA转染，随后培养基孵育24 h；NC＋B组和NOX2 siRNA＋B组分别采用negative siRNA和NOX2 siRNA转染，重新铺板，用终浓度1.5 mmol/L的布比卡因孵育3 h，更换培养基孵育至24 h。采用二氢乙锭荧光探针法检测细胞内ROS水平，采用TUNEL法确定细胞凋亡率，采用Western blot法检测活化的caspase-3和caspase-9的表达水平。结果与NC组比较，NC＋B组ROS水平、细胞凋亡率升高，活化的caspase-3和caspase-9表达上调，NOX2 siRNA＋B组ROS水平升高，活化的caspase-3和caspase-9表达上调（P 〈0.05），细胞凋亡率差异无统计学意义，NOX2 siRNA组ROS水平、细胞凋亡率差异无统计学意义（P〉0.05），活化的caspase-3和caspase-9表达上调（P〈0.05）。与NC＋B组比较，NOX2 siRNA＋B组ROS水平、细胞凋亡率降低，活化的caspase-3和caspase-9表达下调（P〈0.05）。结论NOX2参与了布比卡因诱导神经细胞ROS大量合成的病理生理机制。
- 李雨捷赵伟喻旭娇李风仙刘紫庭李乐徐世元
- 关键词：NADPH氧化酶活性氧布比卡因药物毒性
- 氧化应激介导的DNA损伤在大鼠心肌H9C2细胞缺氧/复氧损伤中的作用被引量：4
- 2021年
- 目的探讨氧化应激介导的DNA损伤在大鼠心肌H9C2细胞缺氧/复氧损伤中的作用。方法采用大鼠心肌H9C2细胞制备缺氧/复氧损伤模型。实验分为对照组(Con组)、缺氧/复氧模型组(H/R组)、抗氧化剂NAC组(NAC组)、抗氧化剂+模型组(NAC+H/R组)。Western blot检测细胞凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2)表达;细胞免疫荧光法检测活性氧(ROS)水平,DNA损伤相关蛋白(p-γH2ax、8-OHdG)、细胞损伤指标[细胞色素c(Cytochrome c)]表达。结果与Con组比较,H/R组细胞内ROS水平升高,p-γH2ax、8-OHdG、Cytochrome c、Bax/Bcl-2表达增加,差异有统计学意义(P<0.05);与H/R组比较,NAC+H/R组ROS水平降低,p-γH2ax、8-OHdG、Cytochrome c、Bax/Bcl-2表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论抑制心肌细胞氧化应激,可明显改善心肌细胞DNA损伤和凋亡。
- 骆佳铭李机赵伟
- 关键词：DNA损伤心肌缺血再灌注损伤
- 右美托咪定联合乌司他丁减轻脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤被引量：15
- 2014年
- 目的:研究右美托咪定(DEX)联合乌司他丁(UTI)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为5组:生理盐水对照组(NS组)、LPS模型组(L组)、右美托咪定治疗组(L+D组)、乌司他丁治疗组(L+U组)和右美托咪定+乌司他丁治疗组(L+D+U组)。对照组股静脉给予5 mL/kg生理盐水(NS);模型组股静脉给予LPS(10 mg/kg);右美托咪定治疗组股静脉给予LPS(10 mg/kg),即刻持续输注右美托咪定(1μg·kg-1·h-1);乌司他丁治疗组股静脉给予LPS(10 mg/kg),即刻腹腔注射乌司他丁(50 000 U/kg);右美托咪定联合乌司他丁治疗组股静脉给予LPS后立即持续输注右美托咪定(1μg·kg-1·h-1)及腹腔注射乌司他丁(50 000 U/kg)。在注射LPS或NS后6 h处死动物。血气分析检测动脉血氧分压(PaO2)、pH和碱剩余(BE);HE染色光镜下观察肺组织病理学变化并进行肺损伤评分;检测肺组织湿干重比(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、巨噬细胞炎症蛋白2(MIP-2)、一氧化氮(NO)及前列腺素E2(PGE2)的含量;检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白蛋白浓度;提取肺组织核蛋白,检测NF-κB p65的表达。结果:与NS组比较,L组动脉血PaO2、pH和BE降低,肺组织水肿、出血、炎症细胞浸润程度及肺损伤评分上升,肺组织TNF-α、IL-1β、MIP-2、MDA、NO、PGE2含量及W/D升高,MPO活性升高,肺组织NF-κB表达明显升高。与L组相比,联合治疗组动脉血PaO2、pH和BE上升,肺组织水肿、出血、炎症细胞浸润程度及肺损伤评分降低,TNF-α、IL-1β、MIP-2、MDA、NO、PGE2含量及W/D降低,MPO活性降低,肺组织NF-κB表达降低;与L组相比,右美托咪定和乌司他丁单独治疗组上述指标没有明显变化。结论:右美托咪定联合乌司他丁能够减轻脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤。
- 姜远旭徐世元张雪萍赵伟周树勤
- 关键词：乌司他丁脂多糖类急性肺损伤细胞因子类KB
- PARP-1介导的自噬流受阻在大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤中的的作用被引量：6
- 2018年
- 目的探讨PARP-1介导的自噬流受阻在大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中的作用。方法采用大鼠心肌细胞H9c2制备缺血再灌注细胞模型。实验分为对照组、缺氧/复氧处理模型组、PARP-1抑制剂组、PARP-1抑制剂+模型组(PJ34+H/R组)。取各组处理后的6孔板H9c2细胞提取总蛋白后Western blot分别检测PARP-1活性蛋白p ADPr,凋亡相关蛋白Bax,细胞DNA损伤标记蛋白p-γH2ax的表达,细胞自噬流相关蛋白:LC3BII/LC3I、Beclin-1、P62的表达量。通过Graph Pad Prism 6统计软件对数据进行分析,比较各组间差异。结果与对照组比较,MIRI模型组PARP-1活性标记物p ADPr表达更高表示PARP-1激活增多,细胞凋亡损伤增加,DNA损伤(p-γH2ax)也增多(P<0.05)。LC3B II、beclin-1表达增高,同时p62表达也增高(P<0.05),表示自噬流受阻。与模型组比较,加入PARP-1抑制剂后(H/R+PJ34组)可明显抑制心肌细胞内PARP-1活性(p ADPr),细胞凋亡减少,细胞DNA损伤也减轻(P<0.05);自噬相关蛋白LC3B II、beclin-1表达无明显变化,而p62表达降低(P<0.05),表明自噬流受阻情况得到缓解(P<0.05)。结论 PARP-1激活介导的自噬流受阻在大鼠MIRI中发挥着作用,通过抑制PARP-1活性后可明显逆转自噬流受阻情况,减轻MIRI。
- 赵伟王永伟韦冠山徐世元
- 关键词：PARP-1心肌缺血再灌注损伤自噬
- 布比卡因介导神经细胞DNA损伤后修复通路的激活被引量：2
- 2020年
- 目的:通过cDNA基因筛查探讨布比卡因导致神经元DNA损伤后相关修复通路的激活情况。方法:首先建立布比卡因导致的神经细胞SH-SY5Y毒性损伤及DNA损伤模型,再应用cDNA微孔板阵列技术进行DNA损伤修复通路中21个重要调控因子的基因筛查;通过数据库比对后分析这些差异表达的修复基因的修复通路富集和分布。数据资料通过GraphPad Prism 6统计软件进行分析,比较各组间的差异。结果:CCK-8法检测布比卡因不同浓度组处理细胞的活力变化,结果显示布比卡因的半数抑制浓度(IC50值)为1.5 mmol/L;彗星实验相关指标(彗星尾距)增高(P<0.05),γH2AX蛋白的磷酸化水平增多(P<0.05),提示布比卡因处理SH-SY5Y细胞后细胞的DNA损伤明显加重。cDNA微孔板阵列实验结果显示,与对照组细胞比较,布比卡因处理后差异表达基因有DNAPKcs、PTEN、NTH1、RAD9、CSB、GADD45、XPD、XPC-HR23B和P53;通过数据库比对分析可见这些修复基因主要集中在以下3个修复机制:(1)碱基切除修复;(2)核酸切除修复;(3)非同源重组修复。结论:局麻药导致的神经细胞DNA损伤后差异表达的修复基因主要集中在非同源末端修复、碱基切除修复和核酸切除修复。
- 骆佳铭李机徐世元赵伟
- 关键词：局麻药神经毒性DNA损伤修复
- 右美托咪定联合乌司他丁对内毒素血症大鼠肺组织炎性反应的影响被引量：2
- 2014年
- 目的：研究右美托咪定（Dexmedetomidine， DEX）联合乌司他丁（ulinastatin， UTI）对内毒素血症（ endotoxemia ）大鼠肺组织炎性反应的影响。方法健康雄性Wistar大鼠40只，随机分为五组：生理盐水对照组（ NS组）、LPS模型组（ L组）、右美托咪定治疗组（ L＋D组）、乌司他丁治疗组（ L＋U组）、右美托咪定＋乌司他丁治疗组（ L＋D＋U组）。 NS组股静脉给予5 mL/kg生理盐水；L组股静脉给予脂多糖（ LPS）10 mg/kg；L＋D组股静脉给予LPS 10 mg/kg，即刻持续输注右美托咪定1μg/（kg＆#183; h）；L＋U组股静脉给予LPS 10 mg/kg，即刻腹腔注射乌司他丁20000 U/kg；L＋D＋U组股静脉给予LPS后即刻股静脉持续输注右美托咪定1μg/（ kg＆#183; h）及腹腔注射乌司他丁20000 U/kg。分别在注射LPS或NS后6 h处死动物。检测肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、髓过氧化物酶（MPO）活性及细胞间黏附分子1（ICAM-1）、核因子-κB（NF-κB）的表达情况。 HE染色光镜下观察肺组织病理学变化。结果与NS组比较，L组肺组织TNF-α浓度、IL-1β浓度、IL-6浓度、MPO活性及ICAM-1、NF-κB表达明显升高。与L组比较，L＋D＋U组TNF-α浓度、IL-1β浓度、IL-6浓度、MPO活性及ICAM-1、NF-κB表达降低，而右美托咪定和乌司他丁单独治疗组没有明显变化。结论右美托咪定联合乌司他丁治疗通过抑制NF-κB的活性减轻内毒素血症大鼠肺组织炎性反应。
- 姜远旭徐世元陶明哲张雪萍赵伟周树勤
- 关键词：乌司他丁内毒素血症
- 瑞芬太尼通过调控FAM96B表达对骨肉瘤细胞增殖、凋亡影响的机制被引量：1
- 2020年
- 目的探讨瑞芬太尼对骨肉瘤细胞增殖、凋亡的影响并探讨其机制。方法运用噻唑蓝(MTT)法检测瑞芬太尼(0.0、0.5、5.0、50.0、500.0 ng/ml)对骨肉瘤细胞SAOS-2的抑制率;流式细胞术检测瑞芬太尼对SAOS-2的凋亡率影响;Western印迹检测细胞中96序列相似的家庭成员(FAM96)B、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl相关X蛋白(Bax)的蛋白表达;qRT-PCR法检测细胞中FAM96B、Bcl-2、Bax的mRNA的表达。结果瑞芬太尼(0.0、0.5、5.0、50.0、500.0 ng/ml)可呈浓度依赖性提高SAOS-2的抑制率,最适浓度为50 ng/ml;与对照组相比,瑞芬太尼可促进SAOS-2细胞凋亡,上调FAM96B表达,且过表达FAM96B具有与瑞芬太尼相同的上调SAOS-2细胞抑制率和凋亡率的作用;抑制FAM96B可逆转瑞芬太尼对SAOS-2细胞的作用。结论瑞芬太尼具有抑制骨肉瘤细胞增殖,促进凋亡的作用,其机制可能与上调FAM96B表达有关,将可为瑞芬太尼临床用于骨肉瘤手术麻醉提供新的支持。
- 钟庆赵伟汪辉德杨岸翁艳罗志刚黄光平杨国仁
- 关键词：瑞芬太尼骨肉瘤增殖凋亡
- 毒麻药品智能管理柜
- 本发明公开了一种毒麻药品智能管理柜，包括柜体，控制组件以及多个药品存放格，每个所述药品存放格通过电磁锁控制开启与锁紧；所述控制组件包括触屏电脑、身份识别器，所述身份识别器以及电磁锁均与所述触屏电脑连接；所述触屏电脑能实现...
- 张庆国胡文敏赖露颖赵伟
- 文献传递
