赵琪
- 作品数：12 被引量：88H指数：7
- 供职机构：天津市中西医结合急腹症研究所更多>>
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- 大鼠外周血自然杀伤细胞对肝细胞的细胞毒效应及大黄对其影响
- 1997年
- 运用３Ｈ－ＴｄＲ肝细胞内掺入法对大鼠外周血自然杀伤细胞对肝细胞的细胞毒（ｃｙｔｏｔｏｘｉｃｉ－ｔｙ）作用进行观察，证实自然杀伤细胞对肝细胞具有细胞毒作用（Ｐ＜０．００１）。大黄在１００μｇ／ｍｌ浓度水平能抑制此自然杀伤细胞的细胞毒作用（Ｐ＜０．０５）。
- 李继坤赵琪李学杰周文洛
- 关键词：自然杀伤细胞细胞毒中药药理学
- 内毒素对人外周血单核细胞内游离钙离子浓度的影响被引量：7
- 1996年
- 用新型钙离子荧光探针Ｆｕｒａ－２对受不同浓度ＬＰＳ刺激的人外周血单核细胞内游离钙离子水平进行检测。结果表明ＬＰＳ体外能刺激单核细胞内游离钙离子浓度升高，并呈明显的剂量效应依赖关系。随着ＬＰＳ刺激浓度的增加，单核细胞内游离钙离子水平亦升高。
- 赵琪崔乃强李济坤
- 关键词：单核细胞钙内毒素外周血
- 寒下药体外质膜保护作用的实验研究被引量：4
- 1997年
- 通过体外热诱导法观察以大承气汤为代表的寒下方剂对兔红细胞细胞膜稳定性作用。观察结果表明大承气汤与承气合剂均能抑制红细胞膜的溶解（Ｐ＜０．０５），与地塞米松的质膜保护作用相似，均呈剂量相关依赖效应。药物浓度越高，细胞溶解率越低。单味大黄在浓度＜０．００１μｇ／ｍｌ时具有显著的抑制红细胞膜溶破的能力（Ｐ＜０．００１），随着大黄浓度的增加，其抑制红细胞溶解的能力逐渐下降，提示高浓度大黄的质膜保护能力下降。
- 赵琪崔乃强李继坤吴咸中
- 关键词：细胞膜稳定性中药药理学
- 通里攻下法对肝细胞溶酶体的保护作用被引量：10
- 1999年
- 目的：观察内毒素刺激所致大鼠肝细胞溶酶体功能改变及下法对其影响。方法：通过对腹膜炎大鼠离体肝细胞溶酶体Ｎ－乙酰基－Ｂ－Ｄ－氨基葡萄糖苷酶（ＮＡＧ）等的测定，观察溶酶体功能，膜稳定性改变及通里攻下法对其的影响。结果：腹膜炎使溶酶体ＮＡＧ含量增加，而大承气汤可降低ＮＡＧ水平。结论：通里攻下法可增加溶酶体膜的稳定性。抑制肠源性内毒素血症发生时，溶酶体酶的合成及溢出活化。此可能为下法治疗肠源性内毒素血症的机制之一。
- 刘竞赵琪崔乃强
- 关键词：溶酶体腹膜炎通里攻下法肝细胞
- 寒下药物对致病大肠杆菌DNA合成的抑制作用被引量：20
- 1995年
- 本实验选用大承气汤、承气合剂及单味大黄对临床腹腔感染患者体内分离出的致病大肠杆菌行体外DNA合成抑制试验.结果表明,随着寒下药物浓度增高,大肠杆菌DNA合成是下降趋势,其抑制 E.coli DNA合成程度几与庆大霉素相同,表明寒下药物抑菌机制是通过抑制细菌的DNA合成,从而抑制致病菌的增殖生长.
- 赵琪崔乃强周文洛吴咸中
- 关键词：DNA合成腹腔感染
- 寒下药物对MODS大鼠模型肝细胞溶酶体的损伤及膜功能的影响被引量：1
- 1998年
- 作者对寒下药物对急性感染性腹膜炎及肠系膜动脉缺血再灌流致多脏器功能不全综合征(MODS)大鼠模型肝细胞溶酶体及膜功能的影响进行了观察,结果表明,MODS大鼠肝细胞溶酶体中N—乙酰氨基葡萄糖昔酸酶(NAG)活性显著升高(P<0.01),以肠系膜动脉缺血再灌流致MODS大鼠肝细胞NAG活性升高最为显著,MODS大鼠肝细胞溶酶体膜破裂后溢出之NAG水平显著高于对照组(P<0.01),以急性感染性腹膜炎致MODS大鼠肝细胞中溶酶体溶破程度为著,大承气汤治疗48小时后能显著降低MODS大鼠肝细胞溶酶体NAG水平,并使溶酶体破裂溢出之NAG水平降低(P<0.05)。大承气汤、承气合剂、大黄均能降低热诱导所致大鼠肝细胞溶酶体膜的溶破率(P<0.05),表明通里攻下疗法具有脏器保护作用。
- 赵琪崔乃强李继坤吴咸中
- 关键词：溶酶体多器官衰竭中医药疗法
- 内毒素诱生大鼠腹腔巨噬细胞IL-12 mRNA表达调控及大黄酸对其作用研究被引量：26
- 1998年
- 应用ＲＴＰＣＲ及荧光探针标记技术观察大鼠腹腔巨噬细胞经内毒素活化后ＩＬ１２ｍＲＮＡ表达水平及细胞内信号传递系统和大黄酸对其调控作用。结果表明，内毒素能活化大鼠腹腔巨噬细胞使［Ｃａ２＋］ｉ水平及ＩＬ１２ｍＲＮＡ表达水平明显升高，并呈剂量依赖相关关系，随着ＬＰＳ剌激浓度的增加，ＩＬ１２ｍＲＮＡ表达水平及细胞内游离钙离子浓度逐渐增加。大黄酸能显著抑制ＬＰＳ活化的大鼠腹腔巨噬细胞ＩＬ１２ｍＲＮＡ表达水平及［Ｃａ２＋］ｉ的升高，亦呈剂量依赖相关关系，随着大黄酸浓度的增加ＩＬ１２ｍＲＮＡ表达水平及［Ｃａ２＋］ｉ逐渐降低。ＰＫＣ活化剂ＰＭＡ及Ａ２３１８７能显著提高ＩＬ１２ｍＲＮＡ的表达水平（与对照比较Ｐ＜０．００１，与ＬＰＳ组比较Ｐ＜０．０５）而ＰＫＣ抑制剂Ｃａｌ及ＳＰ能使经ＬＰＳ活化的大鼠腹腔巨噬细胞ＩＬ１２ｍＲＮＡ表达水平明显降低（与ＬＰＳ组比较Ｐ＜０．０１），大黄酸亦能显著抑制ＬＰＳ所至ＩＬ１２ｍＲＮＡ表达水平的升高。表明大鼠腹腔巨噬细胞经ＬＰＳ活化后其ＩＬ１２ｍＲＮＡ表达需经细胞内信号传递系统调控，大黄酸通过降低［Ｃａ２＋］ｉ使ＩＬ１２ｍＲＮＡ表达水平降低。
- 赵琪崔乃强张立冬
- 关键词：巨噬细胞内毒素MRNA大黄酸白细胞介素12
- 通里攻下法对肠源性内毒素血症防治的研究
- 吴咸中崔乃强葛智慧赵琪刘竞
- 观察急性感染性腹膜炎、肠系膜动脉缺血再灌流及肠内压增加等肠屏障损害后 肠源性内毒素移位及转运机制及通里攻下法保护肠屏障抑制内毒素移位及内毒素血症所致脏器损害，发现肠源性内毒素除经血运及淋巴途经转运外，尚可经肠壁直接渗漏至...
- 关键词：
- 关键词：通里攻下法肠源性内毒素血症病理学中医药疗法急性腹膜炎
- 肠内压及施压时间对肠内毒素转运影响的研究被引量：7
- 1997年
- 肠粘膜屏障功能减弱可导致肠道内内毒素的转运。本研究应用１２５Ｉ－ＬＰＳ作为示踪剂，通过对家兔离体和在体肠袢进行肠腔内施压，动态观察肠腔内毒素向肠外转运的模型，分析和探讨肠腔内压力、施压时间、肠屏障功能与肠内毒素转运的关系。实验结果表明：肠内压的升高可损害肠粘膜屏障，促进肠内毒素向体内的转运。高压力组的１２５Ｉ－ＬＰＳ入血总量明显高于低压力组（Ｐ＜０．０１）；离体肠管１２５Ｉ－ＬＰＳ入血量峰值出现在０．５小时，当肠腔内压大于２０ｃｍＨ２Ｏ时，在体肠管内１２５Ｉ－ＬＰＳ入血峰值向后延迟；肠内压力的升高有助于肠组织吸收１２５Ｉ－ＬＰＳ及肠内１２５Ｉ－ＬＰＳ的肠外渗漏。说明在肠道内内毒素转运过程中，肠内压升高及施压时间与内毒素入血呈正相关，并加重肠屏障的损伤。
- 赵卫川赵琪崔乃强
- 关键词：内毒素血症
- 磷脂酶A_2在MODS发病过程中的作用及下法对其影响
- 1997年
- 磷脂酶Ａ２在ＭＯＤＳ发病过程中的作用及下法对其影响赵琪崔乃强李继坤天津市中西医结合急腹症研究所（天津３００１００）磷脂酶Ａ２（ｐｈｏｓｐｈｏｌｉｐａｓｅＡ２，ＰＬＡ２）是重要的溶酶体酶之一。在致病因子刺激下，ＰＬＡ２活化及释放入血后，可直接参与组织细...
- 赵琪崔乃强李继坤
- 关键词：内毒素血症磷脂酶A2
