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郑传宜: 作品数：50 被引量：180H指数：5; 供职机构：海南医学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金海南省自然科学基金广东省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>

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人GLUT3基因RNA干扰病毒载体的构建与鉴定被引量：2: 2016年; 目的：筛选出人GLUT3基因有效的RNA干扰（RNA interference,RNAi）序列,并构建出慢病毒RNAi载体。方法：根据GLUT3基因mRNA序列设计合成siRNA片段4个,分别定向克隆至pLV-shRNA载体上,并将构建的质粒转染HeLa细胞,运用实时荧光定量PCR（quantitative real-time PCR,qRT-PCR）检测GLUT3mRNA的表达量验证其干扰效果。筛选出其中有效的质粒与病毒包装质粒共转染293T细胞进行包装,收获并浓缩重组慢病毒颗粒,测定病毒颗粒滴度后,将病毒感染U251胶质瘤细胞以测定感染慢病毒干扰载体后胶质瘤细胞内GLUT3的表达情况。结果：重组RNAi质粒pLV-shRNA-GLUT3-1,pLV-shRNA-GLUT3-2,pLV-shRNA-GLUT3-3,pLV-shRNA-GLUT3-4经测序证实质粒载体构建成功;4个干扰质粒在HeLa细胞中均可以明显抑制GLUT3-mRNA的表达。pLV-shRNA-GLUT3可以在293T细胞中成功包装。收集293T细胞分泌的病毒上清浓缩后测定病毒颗粒LV-GLUT3滴度为1.5×10^9TU/mL。与感染阴性对照慢病毒颗粒（0.3641±0.044）相比,胶质瘤U251细胞感染慢病毒颗粒LV-GLUT3后,GLUT3蛋白相对表达明显降低（0.108±0.016,t=16.267,P〈0.001）。结论：成功构建了人GLUT3基因有效的慢病毒RNAi载体,为进一步研究GLUT3的生物学功能奠定了基础。; 郑传宜陈政纲白恩琪李争争杨堃; 关键词：慢病毒载体 RNAI

p65通过调节GLUT3基因的表达抑制胶质瘤细胞增殖和侵袭能力: 2017年; 目的探讨p65对神经胶质瘤细胞增殖和侵袭能力的影响及相关机制。方法构建p65真核表达载体p IRES2-Zs Green1-p65,设计合成p65基因特异RNA干扰序列si RNA-p65,培养胶质瘤细胞U87,并将p IRES2-Zs Green1-p65、si RNA-p65转染到U87细胞内(对照组分别转染p IRES2-Zs Green1与si RNA-NC),采用Western blotting检测各组细胞中GLUT-3的表达变化;Transwell小室检测胶质瘤细胞U87侵袭能力的变化;CCK-8检测U87细胞增殖能力的变化。结果与转染p IRES2-Zs Green1组相比,转染p IRES2-Zs Green1-p65可以增加p65蛋白与GLUT3蛋白的表达,并增强U87细胞增殖与侵袭能力(P<0.05);与转染si RNA-NC组相比,用si RNA-p65沉默p65基因表达,可以下调P65与GLUT-3基因蛋白水平的表达,并减弱U87细胞增殖与侵袭能力(P<0.05)。结论 p65可以通过调节GLUT-3基因的表达,抑制神经胶质瘤细胞的增殖和侵袭能力。; 杨堃郑传宜李争争张家润叶富跃吴然; 关键词：P65 胶质瘤 NF-ΚB

脊髓脊膜膨出的手术治疗时机与预后关系的初步探讨: 杨堃黄秋虎王子珍马春阳陈政刚郑传宜叶富跃吴然周建

雷公藤甲素对胶质瘤细胞星形细胞上调基因-1的抑制作用被引量：3: 2017年; 目的探讨雷公藤甲素抑制胶质瘤细胞增殖的可能作用机制。方法选择胶质瘤患者20例,提取总蛋白以及mRNA;另外,选择本实验室自有的胶质瘤细胞,提取总蛋白和mRNA。采用Western blot法和PCR法检测雷公藤甲素对星形细胞上调基因-1(AEG-1)蛋白和mRNA表达的影响。将胶质瘤细胞分为阴性对照组、雷公藤甲素组以及雷公藤甲素+AEG-1组,作用24小时后,采用CCK-8法检测雷公藤甲素对胶质瘤细胞生长的抑制作用。结果雷公藤甲素对胶质瘤细胞和胶质瘤组织中AEG-1蛋白的表达没有明显影响(P>0.05),但是可以显著抑制AEG-1 mRNA的表达(P<0.05)。经CCK-8法检测结果显示,雷公藤甲素组胶质瘤细胞生长速度最慢,与阴性对照组和雷公藤甲素+AEG-1组比较,差异有显著性(P<0.05)。而雷公藤甲素+AEG-1组胶质瘤细胞生长速度慢于阴性对照,但是较雷公藤甲素组细胞生长快,差异有显著性(P<0.05)。结论雷公藤甲素可能是通过抑制AEG-1的表达而发挥抗胶质瘤细胞增殖的作用。; 马春阳郑传宜周建叶富跃吴然王子珍杨堃李争争; 关键词：雷公藤甲素胶质瘤细胞

双氢青蒿素与雷公藤甲素对神经胶质瘤细胞的抑制作用被引量：1: 2015年; 目的探讨两种天然药物双氢青蒿素(DHA)与雷公藤甲素(TP)单独及联合用药对神经胶质瘤细胞体外抑制和体内治疗的作用。方法 CCK-8法检测DHA与TP单独及联合用药对神经胶质瘤细胞活性的抑制作用。Hochest 33258染色观察给药后细胞核的形态变化,采用Rhodamine123和PI染色技术在流式细胞仪下分别检测细胞线粒体膜电位和细胞周期的情况。建立神经胶质瘤小鼠移植瘤模型,给药后分别监测小鼠体质量以及肿瘤体积大小并作统计学分析。苏木精-伊红(H-E)染色主要脏器的病理切片,观察药物的在体毒性。结果 12μg/m L的DHA与TP单独及联合用药处理神经胶质瘤C6和U87细胞48 h可明显抑制细胞的活性,抑制率分别达到85%和80%。DHA与TP单独及联合用药组分别都引起细胞核固缩,细胞线粒体膜电位下降明显,联合用药组的细胞线粒体膜电位的下降明显高于单独用药组(P<0.01)。DHA与TP联合处理细胞主要使细胞周期阻滞在Sub-G1和G2/M期。在体实验结果显示:相比于对照组和单独给药组,联合用药组更能够有效抑制肿瘤的生长(P<0.01)。病理切片H-E染色发现联合用药几乎没有在体毒性。结论DHA与TP联合用药对神经胶质瘤细胞具有显著的协同抑制效果,并且在体治疗效果也非常显著,为临床使用天然药物治疗神经胶质瘤提供一个新的方法和思路。; 叶富跃郑传宜马春阳王子珍陈政纲吴然杨堃; 关键词：双氢青蒿素雷公藤甲素联合用药神经胶质瘤凋亡

蝶骨嵴内侧巨大脑膜瘤术后脑梗塞问题的探讨(2例围手术期死亡病例报告): 目的：探讨蝶骨嵴内侧巨大脑膜瘤的显微手术技巧与围手术期并发脑梗塞的相关问题。方法：回顾性总结68例巨大型蝶骨嵴内侧脑膜瘤的临床资料，重点分析手术技巧与围手术期脑梗塞发生的相关病理关系。结果：接受手术治疗的68例巨大型蝶骨...; 杨堃马春阳郑传宜周建

前颅底沟通性肿瘤的手术入路及修复重建: 目的探讨前颅底沟通性肿瘤的手术入路以及修复重建技术.方法回顾性分析本院自2007年1月～2015年4月间收治的37例前颅底沟通性肿瘤患者的临床资料，包括手术入路的选择、颅底修补技术、并发症等.结果 37例前颅底肿瘤中...; 杨堃王子珍黄秋虎马春阳陈政刚叶富跃郑传宜

三叉神经鞘瘤的诊断与手术治疗: 杨堃王子珍黄秋虎马春阳陈政刚叶富跃郑传宜吴然周建李争争潘琪丁辉

28例侧脑室肿瘤显微手术切除临床分析被引量：1: 2012年; 目的:探讨侧脑室肿瘤手术操作要点、术后管理及其疗效。方法:回顾性分析我院2004年1月～2011年5月显微手术治疗的28例侧脑室内肿瘤患者的临床资料。28例患者手术入路:经纵裂胼胝体前入路20例,经颞中回入路2例,经顶枕入路6例。结果:28例患者中低级别胶质瘤16例,脑膜瘤4例,脉络丛乳头状瘤2例,室管膜瘤4例,高级别胶质瘤2例。肿瘤全切24例,次全切4例。术后出现顽固性高钠血症1例,癫痫1例,缄默症1例,高热1例,无偏盲,肢体瘫痪,失语病例,无手术死亡率。20例随访3个月～3年,2例高级别胶质瘤患者死亡。结论:选择适当的手术入路,运用娴熟的显微操作技巧手术治疗侧脑室肿瘤,术后进行恰当的处理和细致的观察,可取得理想的预后。; 陈政刚杨堃王子珍黄秋虎马春阳唐建建周建叶富跃郑传宜吴然; 关键词：侧脑室肿瘤显微切除手术入路

大鼠GLUT3基因第一外显子5′侧翼区碱基序列的生物信息学分析: 2012年; 目的:对大鼠GLUT3基因第一外显子5′侧翼转录调控区的碱基序列进行生物信息学分析,为后续的GLUT3基因的转录调控研究奠定基础。方法:通过搜索网络数据库,得到GLUT3基因现有的转录本序列以及翻译起始点上游6kb的序列。运用CpG island searcher,methprimer等软件对上述序列进行分析,预测出该段序列潜在的CpG岛,运用FirstEF、NNPP等软件分析可能的启动子区域以及运用Matlspector、TFSEARCH和TFBIND等软件分析潜在的转录因子结合位点。结果:GLUT3基因的启动子可能位于翻译起始点上游-795～-226bp(以翻译起始点ATG为+1),第一外显子位于-285～+15bp,在这段序列上存在包括SP1、CREBP、P300、AML1、NF1等约110多种转录因子的潜在结合位点。结论:对大鼠GLUT3基因第一外显子5′侧翼转录调控区序列进行了初步的生物信息学分析,为后续试验提供了研究基础。; 郑传宜杨堃李军亮白恩琪李方成; 关键词：转录调控生物信息学

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