郑茂金
- 作品数：17 被引量：49H指数：4
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- 结直肠癌中FOXO3a表达及其与β-catenin、E-cadherin关系被引量：10
- 2013年
- 目的探讨结直肠癌组织中FOXO3a的表达及其与Wnt信号通路中心蛋白β-catenin和该通路间接调节因子E-cadherin的关系。方法应用免疫组化SP法检测112例结直肠癌组织和103例正常肠黏膜组织中FOXO3a、β-catenin及E-cadherin蛋白的表达,分析三者表达与临床病理特征的关系以及FOXO3a与β-catenin、E-cadherin表达的相关性。结果 (1)FOXO3a在结直肠癌组织中的阳性率(57.14%)较正常肠黏膜组织(93.20%)明显降低(P<0.001),β-catenin在结直肠癌组织中的异常表达率(73.21%)较正常肠黏膜组织(2.91%)明显升高(P<0.001),E-cadherin在结直肠癌组织中的阳性率(70.54%)较正常肠黏膜组织(98.06%)明显降低(P<0.001)。(2)结直肠癌组织中FOXO3a、E-cadherin低表达以及β-catenin异常表达与肿瘤深层浸润、差分化、淋巴结转移和TNM高分期密切相关(P<0.05),与患者性别、年龄、肿瘤大小均无关(P>0.05)。(3)结直肠癌组织中FOXO3a的阳性表达与β-catenin的异常表达呈负相关(rs=-0.361,P<0.001),与E-cadherin的阳性表达呈正相关(rs=0.351,P<0.001)。结论 FOXO3a、E-cadherin表达降低与β-catenin异常表达可能在结直肠癌的发生、侵袭和转移过程中起重要作用,FOXO3a抑制结直肠癌发生、发展的作用机制可能与Wnt信号通路有关。
- 郭存存孙晋敏韩文灿郑茂金柳红吴永平
- 关键词：结直肠肿瘤FOXO3AΒ-CATENINE-CADHERIN组织芯片
- 三氧化二砷对结肠癌皮下移植瘤的抑制作用被引量：2
- 2013年
- 目的探讨三氧化二砷(As2O3)对小鼠结肠癌CT26细胞皮下移植瘤的影响。方法取对数生长期CT26细胞株制成单细胞悬液接种在BALB/c小鼠前肢腋下复制皮下移植瘤模型。将荷瘤小鼠随机分为3组:对照组、低浓度组及高浓度组,每组9只,分别连续尾静脉注射等体积生理盐水、1.0 mg/(kg·d)亚砷酸氯化钠注射液、2.0 mg/(kg·d)亚砷酸氯化钠注射液10 d,末次用药后24 h处死小鼠取肿瘤组织。测量肿瘤体积和重量,计算肿瘤生长抑制率;HE染色观察肿瘤细胞的形态学特征;免疫组化检测肿瘤组织Ki-67、Survivin、Bcl-2及Caspase-3的表达;Western blot测定各组肿瘤组织中Caspase-3蛋白的表达情况。结果 (1)与对照组比较,低、高浓度组小鼠皮下移植瘤体积较小,重量较轻,肿瘤生长明显受到不同程度的抑制(P<0.05)。(2)肿瘤组织HE染色,镜下观察药物低、高浓度组中肿瘤细胞的形态和分化发生明显的变化,细胞增殖受到明显抑制,核分裂象大量减少,高浓度组中这种表现更为明显。(3)免疫组化学显示,低、高浓度组中Ki-67、Survivin及Bcl-2的阳性表达明显降低,而同时Caspase-3的阳性表达则明显增强,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。(4)Western blot结果显示,低、高浓度组中的Caspase-3蛋白表达量不同程度地升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 As2O3可明显抑制小鼠结肠癌CT26细胞皮下移植瘤的生长,表现为能有效地抑制肿瘤细胞的增殖,促进细胞凋亡。
- 张琳吴永平程慧敏王庆苓徐玉婷郑茂金
- 关键词：三氧化二砷结肠癌增殖凋亡
- 肿瘤干细胞标记物CD44和EpCAM在胃癌中的表达及意义被引量：3
- 2014年
- 目的探讨肿瘤干细胞标志物CD44和上皮细胞黏附分子（EpCAM）在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法应用高通量的组织芯片技术建立组织芯片，通过免疫组化SP法检测72例胃癌组织和52例正常胃组织中CD44和EpCAM的表达情况，并分析其与胃癌的临床病理特征之间的关系。结果CD44和EpCAM蛋白在正常组织中的阳性率分别为15．4％（8／52）和9．6％（5／52）；而在胃癌组织中的阳性率分别为83．3％（60／72）和66．7％（48／72），与正常组织相比差异均有统计学意义（P〈0．01）。CD44和EpCAM的表达与浸润深度（P〈0．05）、分化程度（P〈0．01）和临床分期（P〈0．01）有关；Pearson相关分析显示，CD44与EpCAM在胃癌中的表达呈正相关（r=0．553，P〈0．01）。结论肿瘤干细胞标记物CD44、EpCAM在胃癌中高表达，且与胃癌恶性生物学行为密切相关。CD44和EpCAM在胃癌的发生发展中具有协同作用，两者联合检测有助于预测肿瘤的生物学行为，对临床治疗有重要指导意义。
- 杨家佳张琳郑茂金柳红
- 关键词：肿瘤干细胞胃癌CD44上皮细胞黏附分子
- HCN4、Cx43在电击死者窦房结组织中的表达变化被引量：3
- 2015年
- 目的研究电击死者心脏窦房结组织中超极化激活环核苷酸门控阳离子通道4(hyperpolarizationactivated cyclic nucleotide-gated cation channel 4,HCN4)及连接蛋白43(connexin43,Cx43)表达的变化。方法选择2010—2013年徐州医学院病理学教研室尸体解剖中有明确电流斑的电击死者34例作为电击死组,并设交通事故颅脑损伤死者20例作为对照组。应用免疫组织化学法检测HCN4和Cx43在心脏窦房结组织中的表达。结果 HCN4阳性细胞表达于窦房结细胞膜及细胞质中,Cx43阳性细胞表达于窦房结T细胞及心肌细胞的细胞膜及细胞质中。电击死组HCN4的表达高于对照组(P<0.05),Cx43的表达低于对照组(P<0.05)。结论电击死者窦房结组织中HCN4和Cx43表达的变化,说明电击死可能与心脏电生理的改变及冲动传导改变有关。
- 陈晓峰梁栋韩奇周士锋郑茂金王超群
- 关键词：电击伤窦房结连接蛋白43
- survivin反义寡核苷酸对人胃癌细胞裸鼠皮下移植瘤P53蛋白表达的影响被引量：1
- 2011年
- 目的研究survivin反义寡核苷酸（ASODN）能否抑制人胃癌细胞皮下移植瘤生长，及与P53蛋白的关系。方法将对数生长期SGC-7901胃痛细胞种植到2只裸鼠皮下，形成母瘤，再分别种植于其他裸鼠背部皮下。成瘤后随机分为4组（survivin-ASODN＋脂质体绢、survivin—ASODN组、脂质体组、对照组，每组n=8）。瘤体内隔日给药，停药后48h处死裸鼠，剥离瘤组织，称取瘤重，计算抑瘤率。Westernblot法检测survivin的表达，免疫组化法检测各组P53蛋白的表达。结果survivin—ASODN＋脂质体组的移植瘤生长速度明显减慢，其抑瘤率为33．19％。survivin—ASODN＋脂质体组的survivin蛋白、P53蛋白表达量明显低于对照组（P〈0．05）。结论survivin—ASODN对胃癌移植瘤生长有抑制作用，能够抑制survivin蛋白的表达，亦能抑制P53蛋白的表达，P53在survivin抑制凋亡的信号通路中亦起到一定作用。
- 郑茂金王超群包义喜梁栋
- 关键词：移植瘤反义寡核苷酸
- 63例慢性阻塞性肺气肿并发自发性气胸临床治疗观察被引量：1
- 2014年
- 目的:通过对63例临床患者的观察探讨慢性阻塞性肺气肿并发自发性气胸临床治疗方法。方法回顾性对2012年11月~2013年11月我院收治的63例慢性阻塞性肺气肿并发自发性气胸患者病例资料进行详细分析,根据病情程度将患者分为轻重两组,分别了解分析其发病原因、治疗方法及诊治结果。结果经调查统计,诱发患者气胸的原因多为肺部受到感染所致。大部分患者经准确诊断及治疗、精心护理后均有好转。结论慢性阻塞性肺气肿并发自发性气胸的临床症状复杂,严重者发生呼吸衰竭和心力衰竭,死亡率高。因此及时观察其临床症状做到准确判断并采取相应的治疗对策是控制慢性阻塞性肺气肿并发自发性气胸发生的有效方法。
- 孙辉嵇玮嘉郑茂金
- 非小细胞肺癌组织中CD133和ALDH1的表达及其临床意义被引量：5
- 2012年
- 目的探讨肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSC)标记物CD133及乙酰脱氢酶1(aldehyde dehydrogenas1,ALDH1)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测67例NSCLC组织中CD133和ALDH1蛋白的表达。结果(1)CD133和ALDH1在32例NSCLC有淋巴结转移组阳性率均为78.13%,在35例NSCLC无淋巴结转移组的阳性率分别为48.57%和51.43%,差异均具有统计学意义(P均<0.05)。与患者年龄、性别、吸烟史、肿瘤大小、组织学类型及组织分化程度均无关(P均>0.05)。(2)CD133和ALDH1蛋白阳性表达呈正相关(r=0.389,P<0.05),CD133与AL-DH1共表达与NSCLC的淋巴结转移和组织分化程度密切相关(P均<0.05)。结论肺癌干细胞标记物CD133和AL-DH1可能在NSCLC的淋巴结转移及组织分化中发挥重要作用,尤其是二者共表达可能作为评估转移及进展的观测指标之一。
- 孙慧元杨敏郑茂金任昭军柳红
- 关键词：CD133ALDH1淋巴结转移分化程度
- 右美托米啶对β-淀粉样肽引起的SH-SY5Y细胞凋亡的影响被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨右美托米啶(dexmedetomidine,Dex)对β-淀粉样肽(amyloid-βpeptide,Aβ)引起的SH-SY5Y细胞(神经母细胞瘤细胞)凋亡的影响作用。方法:体外培养SH-SY5Y细胞,随机分为4组:阴性对照组,不同浓度Aβ25-35组(2.5、5.0、10.0μmol/L组),观察不同浓度的Aβ25-35对SH-SY5Y细胞的作用。同时进一步观察Dex与Aβ联合应用对SH-SY5Y细胞的作用,实验随机分为5组:阴性对照组,Aβ组(10.0μmol/L Aβ25-35),Aβ+Dex 0.1组(10.0μmol/L Aβ25-35+0.1μmol/L Dex),Aβ+Dex 1.0组(10.0μmol/L Aβ25-35+1.0μmol/LDex)和Aβ+Dex 10.0组(10.0μmol/L Aβ25-35+10.0μmol/L Dex),分别处理24 h后,采用DAPI荧光染色法计数凋亡细胞数,计算凋亡率。结果:Aβ25-35可以促进SH-SY5Y细胞的凋亡,且呈时间和浓度依赖性;而在Aβ25-35中同时加入Dex作用后,细胞凋亡明显受到抑制,细胞凋亡率明显下降(P<0.05),但仍明显高于阴性对照组。结论:Dex可以有效的抑制Aβ25-35引起的SH-SY5Y细胞的凋亡。
- 张茂声张琳王庆苓徐玉婷郑茂金
- 关键词：Β-淀粉样肽SH-SY5Y细胞凋亡
- Survivin反义寡核苷酸诱导人胃癌细胞裸鼠皮下移植瘤细胞凋亡的研究被引量：1
- 2012年
- 目的研究survivin反义寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotide,ASODN)对人胃癌细胞裸鼠移植瘤生长的影响,并探讨其诱导人胃癌移植瘤凋亡的分子生物学机制。方法建立SGC-7901胃癌细胞裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为4组,即survivin-ASODN+脂质体组、survivin-ASODN组、脂质体组和空白对照组(蒸馏水)。瘤体内隔日给药,停药后48小时处死裸鼠,剥离瘤组织,称取瘤重,计算抑瘤率。western-blot法检测各组凋亡相关蛋白survivin、Caspase-3蛋白的表达。结果 survivin-ASODN+脂质体组的移植瘤生长速度明显减慢,其抑瘤率为:33.19%。survivin-ASODN+脂质体组的survivin蛋白表达量明显低于对照组(P<0.05),Caspase-3蛋白表达高于对照组(P<0.05)。结论 survivin反义寡核苷酸转染胃癌移植瘤能够明显抑制肿瘤生长,其主要机制与降低survivin蛋白的表达,诱导Caspase-3高表达,从而促进肿瘤细胞凋亡有关。
- 王超群郑茂金梁栋周云
- 关键词：SURVIVIN胃癌移植瘤
- 胃癌中VEGF、NRP1和干细胞标志物CD44的表达及相关性被引量：12
- 2015年
- 目的探讨VEGF、NRP1和干细胞标志物CD44在胃癌组织中的表达及三者间的相关性。方法应用高通量组织芯片技术和免疫组化SP法检测72例胃癌和52例正常胃组织中VEGF、NRP1和CD44蛋白的表达,并分析三者之间的相关性以及与胃癌临床病理特征的关系。结果 (1)胃癌组织中VEGF、NRP1和CD44蛋白阳性率分别为76.4%、66.7%、83.3%,三者在胃癌组织中的表达显著高于正常胃组织,差异均具有统计学意义(P均<0.01)。(2)VEGF、NRP1蛋白表达与胃癌浸润深度、淋巴结转移、临床分期有关(P均<0.05);CD44表达与Lauren分型、分化程度、淋巴结转移、临床分期有关(P均<0.05)。(3)胃癌组织中VEGF、NRP1和CD44蛋白的表达均呈正相关(rs=0.578,rs=0.278,rs=0.316,P均<0.05)。结论 VEGF、NRP1和干细胞标志物CD44在胃癌中均呈高表达,且与胃癌的恶性生物学行为密切相关。VEGF与NRP1之间可能存在协同作用,二者均与干细胞标志物CD44的表达密切相关,其具体机制有待进一步研究。
- 杨家佳张琳郑茂金王庆苓徐玉婷柳红
- 关键词：胃肿瘤VEGFNRP1CD44组织芯片
