金丽英
- 作品数：69 被引量：261H指数：9
- 供职机构：青岛大学更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金青岛市科技局基金青岛市科技局资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生哲学宗教机械工程更多>>
- 活忆饮对阿尔茨海默病模型大鼠β淀粉样肽1-40表达和学习能力的影响被引量：6
- 2008年
- 目的:观察中药方剂活忆饮对实验性阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马CA1区β淀粉样肽1-40(Aβ1-40)表达和学习能力的影响,探讨治疗AD的方法。方法:选择成年健康雌性W istar大鼠15只,在脑立体定位仪上切断大鼠双侧穹窿-海马伞,此后切除双侧卵巢,建立实验性AD动物模型,随机分为3组,每组5只。①AD组:生理盐水灌胃,4.8m l/(次.d)。②活忆饮治疗组:中药方剂活忆饮主要由补肾益精中药熟地、活血行气中药黄芪以及泻火解毒中药黄连等组成,水煎浓缩至每毫升含生药1g汤剂,灌胃4.8m l/(次.d)。③正常对照组:同期饲养,生理盐水灌胃,4.8m l/(次.d)。所有大鼠观察时间均为28d。免疫细胞组织化学染色观察海马CA1区Aβ1-40阳性细胞表达变化。同时应用MG-2迷宫观察治疗前后大鼠学习成绩。结果:活忆饮治疗组和正常对照组海马CA1区Aβ1-40阳性细胞计数显著低于AD组(P<0.01)。活忆饮治疗组和正常对照组大鼠学习能力被电击次数(28.14±5.95次)显著少于AD组(41.28±5.28次)(P<0.01)。结论:中药方剂活忆饮可以降低AD模型大鼠海马CA1区Aβ1-40表达,提高学习能力,可能具有干预AD的作用。
- 陈洪华郭宗君金丽英
- 关键词：海马卵巢切除术阿尔茨海默病中草药
- 外源性雌激素对IBA和D-gal诱发大鼠认知障碍的干预作用被引量：19
- 2003年
- 目的 应用鹅膏蕈氨酸 (IBA)和 D-半乳糖 (D- gal)诱发 Wistar大鼠认知障碍模型 ,观察补充外源性雌激素的治疗作用与机理。方法 1认知障碍组 :应用 IBA(1μl)一次性微量注入大鼠 Meynert基底核 ,同时大鼠皮下注射 D- gal(48mg/ Kg) ,制作模型。 2治疗组 :按模型组方法制备模型 ,在应用 IBA后 7d开始应用苯甲酸雌二醇 (1 mg/ Kg)和黄体酮 (1 0 mg/ Kg)治疗 ,每 7d皮下注射 1次 ,治疗时间 1 50 d。3假手术组 :健康大鼠按模型制作过程操作 ,应用生理盐水替代 IBA和 D- gal,注射用水替代雌二醇和黄体酮皮下注射。用 MG- 2迷宫观察大鼠至其测试达到连续 1 0次中有 9次正确反应所需要的电击次数 ,作为学习记忆成绩。HE染色和 Bielschowsky染色观察脑组织变化。结果 应用 IBA和 D- gal1 50 d后 ,模型组大鼠学习记忆能力较其他组明显低下 ,其电击次数 (2 5.5± 1 2 .39次 )明显高于治疗组 (3.80± 3.83次 )和假手术组 (2 .3± 4.50次 ) ,均 P<0 .0 5;而治疗组和假手术组比较无显著性差异 (P>0 .0 5)。光镜下海马皮层平均单个视野中锥体细胞计数模型组 (3.2 5± 2 .60个 )明显少于治疗组 (1 5.0± 6.35个 )和假手术组 (1 7.85± 1 1 .1 9个 ) ,均 P<0 .0 5;而治疗组和假手术组无显著性差异 (P>0 .0 5)。
- 郭宗君金丽英王洪霞郭云良石秉霞
- 关键词：外源性雌激素IBA学习记忆能力老年性痴呆
- 缺血性脑血管病病人SAA水平检测与意义被引量：5
- 2011年
- 目的探讨血清淀粉样蛋白A（SAA）在缺血性脑血管病中的作用。方法采用ELISA方法,检测动脉粥样硬化性脑梗死急性期病人50例、动脉粥样硬化性脑梗死非急性期病人40例、短暂性脑缺血发作（TIA）病人36例血清SAA与基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平,采用放射免疫比浊法测定C-反应蛋白（CRP）水平,并以50例健康体检者作为对照。结果脑梗死急性期组血清SAA水平高于脑梗死非急性期组、TIA组及对照组（F=49.51,q=15.7~20.0,P〈0.01）。脑梗死急性期和TIA病人血清SAA水平与CRP及MMP-9水平呈明显正相关性（r=0.511、0.560,P〈0.01）。结论 SAA作为动脉粥样硬化的炎性标志物,参与了动脉粥样硬化性脑梗死的形成,SAA可作为不稳定斑块破裂的早期预警指标。
- 战晶晶金丽英王海萍张晨宋岩
- 关键词：动脉粥样硬化脑血管障碍血清淀粉样蛋白A
- 兔脑缺血再灌注磁共振弥散成像与细胞凋亡相关性被引量：2
- 2010年
- 目的分析兔脑急性缺血组织磁共振弥散成像（DWI）的影像学表现及其与细胞凋亡的关系，探讨DWI成像的病理基础。方法58只新西兰大白兔随机分为永久缺血组（A组）和再灌注组（B组），线栓法制作大脑中动脉缺血和缺血再灌注模型。其中A组分为缺血1、3、6、12、24与48h（A1～A6）组；B组缺血1h拔线再通后分为再灌注0、2、5、11、23和47h（B1～B6）组。每组分别于各自时间点进行DWI成像，分别测量表观弥散系数（ADC）值并计算相对ADc（rADC）值。兔脑标本行细胞凋亡检测。结果A组DWI高信号区逐渐增大，缺血24h趋于稳定；ADC值呈先下降后上升的变化趋势。B组平均ADC值的变化呈双峰改变，缺血再灌注2h的rADC值趋于正常化，DWI高信号区减小；5h的rADC值最低，以后rADC值逐渐升高，DWI高信号区逐渐扩大。永久缺血组细胞凋亡逐渐增多，12h达高峰，以后缓慢下降；再灌注组细胞凋亡数逐渐增多，幅度较永久缺血组低，高峰出现于再灌注23h。结论细胞凋亡的发生与缺血的程度和持续时间有关，但细胞凋亡与ADC值的演变规律没有明显的相关性。
- 刘珍友隋庆兰刘学军金丽英刘广义郭云良
- 关键词：弥散脑缺血细胞凋亡
- 藻蓝蛋白对大鼠脑缺血再灌流后神经元损伤的保护作用被引量：11
- 2004年
- 目的 探讨大鼠脑缺血再灌流后神经元损伤的机制以及藻蓝蛋白对神经元的保护作用。方法 用线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞再灌流模型 (MCAO) ,分别对假手术组、模型对照组、藻蓝蛋白组进行神经功能缺失评分 ,用TTC染色法测量脑梗死体积 ,用干湿重法计算脑的含水量 ,应用原位末端标记 (TUNEL)观察脑缺血再灌流不同时间点神经元凋亡的变化。结果 (1)在大鼠脑缺血再灌流后 2小时应用藻蓝蛋白 ,能够明显改善神经功能缺失症状 ,脑缺血再灌流后 2 4小时 ,藻蓝蛋白组的Bederson神经功能评分与模型对照组间差别有显著性意义 (P <0 0 5 ) ,且这种差异一直持续到脑缺血再灌流后 4 8小时。藻蓝蛋白还能够缩小脑梗死的体积 ,脑缺血再灌流后 4 8小时 ,藻蓝蛋白组的脑梗死体积与模型对照组间差别有显著性意义 (P <0 0 5 )。藻蓝蛋白还能够减轻脑水肿 ,使脑组织的含水量明显减少。 (2 )模型对照组 ,脑缺血再灌流后凋亡神经元主要分布于缺血周围区 ,随着再灌流时间的延长 ,凋亡细胞数逐渐增加 ,至 2 4小时达高峰 ,2天开始下降 ,14天时与假手术组间差别仍有显著性意义 (P <0 0 5 )。藻蓝蛋白组凋亡细胞的数量相对较少 ,其变化规律与模型对照组相似 ,同一时间点相比较 。
- 陈红兵郭云良孙圣刚童萼塘金丽英
- 关键词：藻蓝蛋白脑缺血再灌流神经元损伤
- 雌激素对双侧穹隆-海马伞切断及去势大鼠脑源性神经营养因子表达的影响被引量：14
- 2005年
- 目的 采用双侧穹隆-海马伞切断及双侧卵巢切除方法制作大鼠认知障碍模型,观察4个脑区脑源性神经营养因子(BDNF)表达的变化,以及补充外源性雌激素对BDNF的影响。方法选择健康雌性Wistar大鼠30只,先按2×2方差分析设计分别建立4个模型组:穹隆-海马伞切断组(FF组)、卵巢切除组(OVX组)、卵巢切除加穹隆-海马伞切断组(OF组)和对照组,然后再建立OF组同时给予雌二醇(E2 )治疗组(OF+E2 组)和双侧穹隆-海马伞切断加卵巢切除对照组,每组5只。E2 剂量为1mg/kg,每7天1次皮下注射,共4次28天。观察各组大鼠海马CA1区、皮质区、杏仁复合体区、基底前脑Meynert核区BDNF蛋白表达的变化。结果 (1)经F分析,双侧卵巢切除和双侧穹隆-海马伞切断与否存在主效应和显著交互效应(P<0 001)。FF组、OVX组和OF组的BDNF阳性细胞计数在海马CA1区、皮层、杏仁复合体、Meynert核均明显少于对照组(P<0 001),其中OF组在Meynert核区的BDNF阳性细胞计数少于FF组和OVX组(P<0 01); (2)OF组+E2 组在4个脑区的BDNF阳性细胞数均多于OF对照组(均P<0 01和<0 05)。结论 双侧穹隆-海马伞切断和(或)双侧卵巢切除均可导致大鼠脑内BDNF表达减少,补充外源性雌激素可显著增加BDNF的表达。
- 郭宗君杜芳金丽英申永帆郭云良
- 关键词：去势大鼠MEYNERT核外源性雌激素双侧卵巢切除杏仁复合体基底前脑
- PAPP-A与动脉粥样硬化性缺血性脑血管病关系被引量：7
- 2011年
- 目的探讨动脉粥样硬化性缺血性脑血管病病人血清妊娠相关蛋白-A（PAPP-A）水平与C-反应蛋白（CRP）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的关系。方法将126例缺血性脑血管病病人分为脑梗死急性期组50例,脑梗死非急性期组40例,短暂性脑缺血发作（TIA）组36例,另选50例健康人作为对照组。测定各组血清PAPP-A、MMP-9和CRP水平。结果脑梗死急性期组和TIA组病人血清PAPP-A水平明显高于脑梗死非急性期组和对照组（F=39.43,q=9.72~11.87,P〈0.01）。脑梗死非急性期组血清PAPP-A水平略高于对照组,但差异无统计学意义。脑梗死急性期组和TIA组血清PAPP-A水平与CRP、MMP-9水平均呈正相关（r=0.424~0.472,P〈0.01）。结论血清PAPP-A水平升高与炎症机制相关,可能提示缺血性脑血管病病人头颈部动脉粥样硬化斑块的不稳定性。
- 宋岩金丽英王海萍张晨战晶晶
- 关键词：动脉粥样硬化妊娠相关血浆蛋白A脑血管障碍
- 穹窿-海马伞切断与卵巢切除对大鼠不同脑区酪氨酸激酶A表达的影响
- 2007年
- 目的 观察穹窿海马伞切断与卵巢切除对大鼠脑内酪氨酸激酶A（tyrosine kinase A,TrkA）表达的影响。方法 实验于2003年03月至2003年12月在青岛大学医学院附属医院脑病防治重点实验室完成。成年健康雌性Wistar大鼠28只,按2×2方差分析的方法设计,随机分为穹窿-海马伞切断（FF）组、卵巢切除（OVX）组、穹窿-海马伞切断加卵巢切除（OF）组、对照组,每组7只。穹窿海马伞切断参照Klein等的方法,双侧卵巢切除参照Singh等的方法进行。对照组除不切断卵巢和穹窿-海马伞外,其余步骤同模型组。免疫细胞化学染色法观察皮质区、海马CA1区、杏仁复合体区、基底前脑Meynert核等部位TrkA阳性细胞表达变化。数据分析按2×2方差分析的方法进行统计学比较。结果 双侧卵巢切除和双侧穹窿海马伞切断存在显著的主效应和交互效应（P〈0.01）。OVX组、FF组和OF组大鼠大脑皮质区、海马CA1区、杏仁复合体区TrkA表达的阳性细胞数明显减少,与对照组比较差异均有显著性[如皮质区分别为：（16.63±6.12）,（18.91±6.27）,（23.34±6.92）vs（54.77±11.84）,P〈0.01]。其中OF组大鼠海马CA1区TrkA表达的阳性细胞数较FF组和OVX组明显减少,差异有显著性[（7.97±2.00）vs（15.17±5.23）,（24.09±3.79）,F=11,577,98.982,P〈0.01]。结论 穹窿-海马伞切断和/或卵巢切除存在显著的主效应和交互效应,可致大鼠脑内多部位TrkA表达减少,可能与阿尔茨海默病的病理过程有关。
- 金丽英郭宗君辛萍杨学伟
- 关键词：海马卵巢切除术酪氨酸激酶A
- 低强度氦氖激光辐照血液对实验性家兔微循环障碍影响的形态学研究被引量：8
- 1998年
- 目的采用静脉注射高分子右旋糖酐的方法制备家兔微循环障碍模型，研究低强度氦氖激光辐照血液疗法对微循环障碍的影响。方法选择正常健康家兔１２只，均每日静脉注射５％高分子右旋糖酐（５ｍｌ／ｋｇ），共２０天。在此期间同时隔日进行治疗，治疗组静脉注射低强度氦氖激光辐照过的血液（３ｍｌ／ｋｇ），对照组静脉注射未经处理的血液（３ｍｌ／ｋｇ）。结束后取脑组织通过光镜及电镜观察脑部微循环。结果对照组微循环障碍明显，而治疗组无明显变化。结论低强度激光辐照血液疗法可以使红细胞聚集性下降。
- 王强吴翠娇金丽英郭云良刘元勋
- 关键词：激光血液微循环脑血管病
- 肌苷对大鼠脑缺血再灌注后勿动蛋白基因表达的影响被引量：4
- 2004年
- ①目的 探讨脑缺血再灌注后勿动蛋白 (Nogo A)基因表达的变化规律及肌苷对其表达的影响。②方法 成年健康雌性SD大鼠 6 0只 ,以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型。随机分为治疗组和对照组 ,每组再随机分为缺血 1.5h再灌注 2h、12h、1d、2d、3d、7d、14d组 (n =4 ) ,另外 4只作假手术组。应用Bederson等神经功能评分法评定脑缺血再灌注后各组大鼠神经功能的恢复情况 ,原位杂交技术检测脑组织Nogo AmRNA的表达。③结果 对照组在缺血侧皮质和纹状体区Nogo AmRNA表达于 12h和 2d呈双峰增高 ,神经功能于 3d开始恢复。肌苷治疗组与对照组比较 ,Nogo AmRNA在皮质区的表达于 12h增高 ,7d下降 ,在纹状体区 12h、2d、3d增高 (t=1.93～ 14 .96 ,P <0 .0 5 ) ;神经功能于 7d恢复 ,差异有显著性 (t =2 .31,P <0 .0 5 )。④结论 肌苷可促进大鼠脑缺血再灌注后神经功能恢复 ,其作用机制可能与Nogo AmRNA表达下调有关。
- 孙国岚唐咏春金丽英龚薇薇郭云良
- 关键词：肌苷基因表达神经功能肌苷
