钮晓淑
- 作品数：6 被引量：30H指数：3
- 供职机构：中国药科大学药学院更多>>
- 发文基金：国家基础科学人才培养基金先声药业研究生创新基金博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 1-(肉桂酰基)-4-(苯乙胺乙酰基)哌嗪马来酸盐对血小板聚集和血栓形成的影响被引量：3
- 2011年
- 研究化合物1-(肉桂酰基)-4-(苯乙胺乙酰基)哌嗪马来酸盐的抗凝血和抗血小板作用。采用小鼠断尾法测定出血时间,玻片法测定凝血时间,采用大鼠动静脉旁路法考察对血栓形成的抑制作用,采用家兔血小板体内、体外聚集试验测定受试药对ADP诱导的体内、体外家兔血小板最大聚集率的影响。结果表明1-(肉桂酰基)-4-(苯乙胺乙酰基)哌嗪马来酸盐具有明显的抗凝血、抗血栓形成及抑制ADP诱导的血小板聚集的作用。
- 任洁钮晓淑熊晶白莉方伟蓉李运曼
- 关键词：凝血血小板聚集
- 糖尿病导致加替沙星在小鼠中枢神经系统的毒性增加
- 2009年
- 目的:研究加替沙星(GFLX)在糖尿病小鼠中枢神经系统毒性和脑内的分布变化。方法:给链脲佐菌素3周后,糖尿病小鼠尾静脉注射GFLX,以癫痫发作为指标,观察GFLX在中枢神经系统的毒性与GFLX是否增加阈下剂量(25mg/kg)戊四唑诱发癫痫发作。同时测定GFLX在小鼠血中与脑中浓度。结果:静脉注射200 mg/kg GFLX可以诱发小鼠癫痫发作,糖尿病小鼠发作频率和强度明显大于正常小鼠。合用100 mg/kg GFLX,能诱发阈下剂量戊四唑引起的糖尿病小鼠癫痫发作,但不能诱发正常小鼠癫痫发作。药动学结果显示GFLX在糖尿病小鼠血中和脑内浓度均低于正常小鼠。结论:GFLX在糖尿病小鼠中枢神经系统毒性增加,诱发癫痫发作,该作用不是脑内药物浓度增加所致。
- 朱晓琳李杨李峰庄毅超钮晓淑谢林刘晓东
- 关键词：加替沙星糖尿病血脑屏障癫痫
- 加替沙星引起血糖紊乱的可能机制被引量：20
- 2009年
- 对抗菌药加替沙星引起用药者血糖紊乱的可能机制进行了分析和讨论,如干扰某些与血糖相关的内源性物质(胰岛素、肾上腺素、组胺等)的释放、影响葡萄糖转运体1的表达与功能、抑制机体糖异生途径等,以供从事临床工作和药物研发的人士参考。
- 李峰李杨庄毅超钮晓淑刘晓东
- 关键词：加替沙星血糖紊乱
- 灵仙新苷对动脉粥样硬化大鼠血脂的调节和CD36、VCAM-1表达的影响被引量：3
- 2014年
- 目的:研究灵仙新苷对动脉粥样硬化模型大鼠血脂的调节以及血管内皮细胞CD36、VCAM-1表达的影响。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、辛伐他汀组(5 mg/kg)、灵仙新苷高剂量组(32 mg/kg)、灵仙新苷中剂量组(16 mg/kg)、灵仙新苷低剂量组(8 mg/kg)组。采用喂食高脂饲料及第1天一次性腹腔注射维生素D3复制大鼠动脉粥样硬化模型;造模第4周给予阳性药及受试药物,造模第12周大鼠眼眶取血,血清样本用于测定大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL),氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)水平。免疫组织化学法检测大鼠胸主动脉血管内皮细胞粘附分子-1(VCAM-1)和CD36的表达。结果:灵仙新苷能显著降低动脉粥样硬化大鼠血清TC、TG、LDL和ox-LDL水平,同时灵仙新苷能显著升高动脉粥样硬化大鼠血清HDL水平。免疫组织化学法结果显示灵仙新苷能够降低大鼠主动脉壁内皮细胞粘附分子(VCAM-1)和CD36的表达。结论:灵仙新苷能够有效调节动脉粥样硬化模型大鼠的血脂水平,减轻模型体内的氧化应激;灵仙新苷能够抑制VCAM-1介导的单核细胞与血管内皮细胞的粘附以及清道夫受体(CD36)介导巨噬细胞的内吞作用,灵仙新苷能有效抑制泡沫细胞的形成;灵仙新苷对动脉粥样硬化模型大鼠血脂的调节和抑制VCAM-1和CD36的表达对抑制动脉粥样硬化早期的动脉斑块形成有重要意义。
- 白莉钮晓淑方伟蓉李运曼
- 关键词：动脉粥样硬化CD36
- 灵仙新苷对高脂血症大鼠早期动脉粥样硬化的干预作用被引量：1
- 2013年
- 目的:研究灵仙新苷(clematichinenoside AR)调节血脂及抗动脉粥样硬化的作用。方法:采用高脂饲料喂饲和腹腔注射维生素D3结合腹腔注射LPS建立大鼠动脉粥样硬化模型,造模成功后灌胃给予高、中、低剂量的AR(32,16,8 mg.kg-1.d-1),8周后测定大鼠血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、一氧化氮(NO)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS);取其胸主动脉进行油红O染色,观察大鼠胸主动脉内膜脂质沉积情况;取肝脏进行常规HE染色,观察肝脏病变。结果:AR高、中剂量组能显著降低高血脂症大鼠血清TC,TG,LDL-C,TNF-α,NO水平和iNOS活力,升高HDL-C水平,差异具有统计学意义(P<0.05)。同时,AR能减少主动脉内皮脂质沉积,改善肝脏的脂肪变性和炎症细胞浸润。结论:AR具有调节血脂,减轻动脉粥样硬化发生和发展的作用,该作用与其调节NO及其合酶的形成和表达相关。
- 钮晓淑熊晶白莉方伟蓉李运曼
- 关键词：高脂血症动脉粥样硬化一氧化氮一氧化氮合酶
- 蛇毒三肽pENW对FeCl_3诱导的大鼠动脉血栓形成的抑制作用及其机制被引量：4
- 2012年
- 采用FeCl3诱导的大鼠动脉血栓模型考察蛇毒三肽焦谷氨酸-天冬酰胺-色氨酸(pENW)的抗血栓形成作用,并对其抗血栓作用进行了初步的机制探讨。应用Born比浊法和Grynkiewicz方法分别测定pENW对大鼠血小板聚集功能和血小板内钙水平的影响,通过凝血三项(活化部分凝血活酶时间、凝血酶原时间、凝血酶时间)考察pENW对凝血系统的影响;实验结果表明,静脉注射pENW(iv)能抑制FeCl3诱导的大鼠动脉血栓形成(P<0.05),抑制ADP诱导的血小板聚集作用(P<0.05),抑制ADP诱导的血小板胞浆内游离Ca2+浓度([Ca2+]i)升高,但对凝血酶系统没有显著性影响;实验结果提示,pENW具有抗血栓形成作用,其机制可能与抑制血小板聚集、抑制血小板胞浆[Ca2+]i升高有关。
- 白莉钮晓淑熊晶方伟蓉李运曼
- 关键词：抗血栓血小板聚集[CA2+]I
