闫纯英
- 作品数：57 被引量：236H指数：9
- 供职机构：汕头大学医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：汕头市科技计划项目广东省科技计划工业攻关项目广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学政治法律更多>>
- 姜黄素预防造影剂对大鼠肾小管上皮细胞损伤的研究
- 林潭发彭炎强陈永松陈金记闫纯英吴旻廖丹玲
- 骨髓干细胞动员后归巢梗死心肌的实验研究被引量：1
- 2006年
- 目的初步探讨骨髓干细胞动员后归巢梗死心肌的可能机制。方法结扎Wistar大鼠左冠状动脉制作急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)模型,用干细胞因子(SCF)动员骨髓干细胞,部分大鼠予激素干预治疗,另设AMI组为对照组(A组)。制模后24h杀死大鼠,取出心脏,免疫组化法了解归巢于梗死心肌的CD34细胞数量,心肌组织中炎症趋化因子基质细胞衍生因子(SDF-1)表达量,以及HE染色观察心肌组织学变化。结果应用SCF动员治疗后,AMI+动员组(A1组)大鼠梗死灶内SDF-1表达量明显大于AMI组和AMI+激素+动员组(A2组),同时AMI+动员组(A1组)大鼠梗死灶内CD34阳性细胞数量也明显大于另2组。而AMI+激素+动员组(A2组)的SDF-1表达量最少,其梗死灶内CD34阳性细胞数量也最少。AMI+动员组(A1组)大鼠心肌梗死程度轻,可见CD34阳性的幼稚心肌细胞样细胞。结论应用SCF动员AMI大鼠的骨髓干细胞后,其向梗死灶归巢的能力增强,较多CD34细胞迁移到缺血灶内,并向心肌细胞等分化。骨髓干细胞动员后,心肌梗死灶内SDF-1表达量上调是吸引骨髓干细胞归巢的可能机制之一。
- 杨敏闫纯英吴贤仁黄林喜陈畅张钰陈广玲李玉光
- 关键词：心肌梗死干细胞因子骨髓干细胞归巢
- CD40和CD40L在大鼠急性心肌缺血中的表达被引量：1
- 2008年
- 目的探讨黏附分子CD40和CD40配体(CD40 Ligand,CD40L)以及氧化应激在大鼠急性心肌缺血中的表达。方法利用对照组(N组,3只)与急性心肌缺血模型组(A组,6只)作比较,用流式细胞技术法检测外周血中CD40和CD40L表达,比色法检测外周血清中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的水平。结果急性心肌缺血模型组大鼠外周血中MDA、CD40、CD40L表达均高于对照组(假手术组)大鼠,分别为13.12±2.11和4.69±0.69,16.18±2.48和8.5±3.12,14.91±4.81和6.34±0.2,P<0.01,但SOD则低于对照组大鼠(78.75±10.61和168.90±6.85),P<0.01。结论提示CD40-CD40L的相互作用以及氧化应激可能参与了急性心肌缺血的机制。
- 吴旻闫纯英许端敏李玉光
- 关键词：黏附分子氧化应激急性心肌缺血
- 心肌肥厚时延迟性整流钾电流研究进展
- 2010年
- 心肌肥厚是心肌长期负荷过度引起的一种适应性病理改变，其心肌细胞的变化，不仅是细胞体积增大的过程，也伴有心肌细胞离子通道、离子流及膜电位的变化，肥厚心肌细胞这种电生理特性的改变称为电重构。心肌肥厚最突出的电重构表现是动作电位复极延长，它是产生各种心律失常的电生理学基础。
- 胡创加林吉进闫纯英
- 关键词：心肌肥厚心肌细胞离子通道延迟性电生理特性生理学基础病理改变
- 华法令在心房颤动患者的应用研究被引量：9
- 2004年
- 目的 探讨简化的抗凝指标检测法及低抗凝强度的华法令应用于心房颤动 (简称房颤 )的可行性。方法 115例房颤患者随机分为低抗凝强度组 (INR 1 5～ 2 0 )和标准抗凝强度组 (INR 2 1～ 3 0 ) ,在服华法令后第4日采血检测INR ,以后每周 1次至每月检测 1次。结果 95 7%病例第 4日检测的INR≤ 3 0 ,只有 1例INR达4 0伴皮肤出血 (占 0 9% ) ;平均随访 3.4年 ,低抗凝强度组栓塞年发生率 0 98% ,标准抗凝强度组未发生栓塞 ,但两组比较差异无显著意义 (P >0 0 5 ) ;出血年发生率分别为 0 4 9%和 3 74 % ,两组比较差异有显著意义 (P <0 0 5 )。结论 简化的抗凝指标检测法是可行的 ;对非瓣膜性房颤可考虑应用低抗凝强度的华法令 ,瓣膜性房颤仍需标准抗凝强度的华法令治疗。
- 连耀植张云杨敏张钰许端敏陈畅闫纯英张汉灵
- 关键词：华法令心房颤动患者抗凝治疗
- 人参皂苷Rg1对心肌梗死大鼠心脏的促血管生成作用研究被引量：20
- 2009年
- 目的探讨人参皂苷Rg1对心肌梗死大鼠冠状动脉新生血管形成的影响及其作用机制。方法结扎Wistar大鼠左冠状动脉制作急性心肌梗死(AMI)模型,应用人参皂苷Rg1动员自体骨髓干细胞,建模后第24小时、1周和4周时分别处死大鼠,取出心脏,HE染色检测梗死面积,免疫组化方法观察心肌梗死灶、边缘区和正常心肌组织CD34阳性细胞、VEGF及其受体的表达,以及Ⅷ因子表达。结果应用人参皂苷Rg1治疗后,治疗组大鼠心梗区可见CD34阳性细胞浸润;梗死面积明显减小;梗死灶及周围组织中微血管密度、VEGF及其受体(Flk-1)的表达量均明显高于AMI组及假手术对照组。结论在大鼠AMI模型中,应用人参皂苷Rg1治疗,可动员骨髓干细胞归巢于缺血心肌,有效促进微血管形成,通过上调VEGF和VEGF受体Flk-1的表达,促进血管再生,促进缺血心脏功能恢复。
- 杨敏陈广玲陈畅张钰闫纯英
- 关键词：人参皂苷RG1骨髓干细胞心肌血管再生侧支循环
- 雷帕霉素对大鼠球囊损伤后血管平滑肌细胞迁移及内膜增殖的抑制作用
- 2004年
- 许端敏李玉光卢成志闫纯英石永英陈畅
- 关键词：雷帕霉素球囊损伤血管平滑肌细胞细胞迁移内膜增殖
- 冠状动脉病变与左室功能变化的研究被引量：2
- 2003年
- 目的 研究冠状动脉病变与左室收缩、舒张功能变化的关系。方法 2 1 6例冠状动脉造影 ,根据造影结果分为冠脉正常、单支病变和多支病变组。左室造影测左室射血分数 (LVEF) ,造影前行超声心动图 (UCG)测LVEF、左室短轴缩短率 (FS)、舒张早期充盈峰 (E)、舒张晚期充盈峰 (A)、E/A比值。结果 冠脉正常组收缩、舒张功能均正常 ,单支病变组舒张功能开始出现异常 (P <0 .0 5) ,多支病变组舒张、收缩功能均出现异常 (P <0 .0 5) ,且与病程和年龄有关。结论 左室功能随冠脉病变加重、病程及年龄的增长而降低 ,舒张功能障碍早于收缩功能障碍。UCG作为心功能诊断的基本方法 ,价值不容忽视。
- 闫纯英许端敏陈畅张钰
- 关键词：左室功能冠状动脉造影心电图超声心动图
- 慢性肾脏病对患者心脏结构和功能的影响及意义被引量：4
- 2011年
- 目的探讨慢性肾脏病（CKD）患者心脏结构和功能改变以及CKD病变程度对其的影响。方法收集2007年2月至2010年6月我院泌尿内科209例CKD患者的临床资料，以同期我院心内科和风湿科心脏结构基本正常的25例非CKD患者为对照组，采用彩色多普勒超声对患者心脏结构和功能进行评估，并分析其实验室检查资料。结果209例CKD患者中，CKDI期、Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期和V期分别有3例、12例、23例、30例和141例。CKD患者心脏病变主要有主动脉瓣关闭不全（AI，58．4％）、二尖瓣关闭不全（MI，55．0％）、三尖瓣关闭不全（TI，42．6％）：左房扩大（23．9％）、左室扩大（41．6％）、肺动脉高压（18．6％）、心包积液（PE，24．9％）、左室肥厚（LVH，36．8％）、左室舒张功能降低（63．2％）。与对照组相比，CKDI～Ⅱ期开始AI、MI、TI和左室舒张功能障碍发生率显著升高（P均〈0．05），室间隔（IVS）显著增厚（P〈0．05）；CKDⅢ期开始主动脉内径（AO）显著增宽（P〈0．05）、左室后壁厚度（LVPW）显著增厚（P〈0．05）、LVH发生率显著升高（P〈0．05）；CKDIV期开始左房和左室内径开始增宽（P〈0．05）、左室质量（LVM）显著增加（P〈0．05）、PE发生率明显升高（P〈0．05）；CKDV期主动脉瓣钙化和肺动脉高压发生率显著升高（P均〈0．05）。患者心脏结构和功能随着CKD病情进展有逐步加重趋势。结论CKD患者心脏结构和功能病变显著，在CKD早期已出现心脏解剖结构和功能病理改变，随着肾功能恶化患者心脏病变逐步加重。
- 彭炎强梁馨苓陈永松闫纯英林玲史伟钟卓衡林潭发吴旻
- 关键词：慢性肾脏病心脏结构心脏功能左室结构
- 红花预防心房颤动左心房血栓形成作用研究被引量：12
- 2003年
- 目的 :探讨中药红花预防心房颤动 (简称房颤 )患者左心房血栓形成的有效性。方法 :将具抗凝治疗指征的房颤患者5 5例随机分为红花组和华法令组。在原来治疗基础上 ,分别加服红花和华法令 ,观察服药期间左心房血栓形成、栓塞发生情况和服用红花前后血液血栓素B2 (TXB2 )、 6 酮 前列腺素F1 α(6 keto PGF1 α)浓度变化。结果 :与服药前相比较 ,服用红花3个月及 6个月后血液TXB2 有所降低 ,6 keto PGF1 α有所升高 ,两者无统计学意义 (P >0 0 5 ) ,但TXB2 6 keto PGF1 α比值则明显降低 (P <0 0 5 )。平均观察 (2 6 2 7± 5 2 6 )个月 ,红花组除 1例出现左房自发性显影现象外 ,余未发生栓塞并发症 ,华法令组 1例发生右胫前动脉栓塞。结论 :红花能改善TXA2 PGI2 关系失衡 ,可能有防止房颤患者左心房血栓形成、减少栓塞并发症作用 。
- 连耀植李玉光张汉灵闫纯英林建才许端敏张钰郑宝群麦芒
- 关键词：红花心房颤动左心房血栓形成中药
