闵鹤鸣
- 作品数：18 被引量：37H指数：4
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 通心络对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用被引量：5
- 2015年
- 目的探讨通心络对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法将60只SD大鼠随机分成假手术组、模型组、通心络低、中、高剂量组(0.3,0.6,1.2 g·kg?1),每组12只。线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,于缺血30 min后再灌注,24 h后进行神经行为学评分,采用TTC法测量脑梗死体积,HE染色观察脑组织的病理改变,免疫组化法观察Fas蛋白的表达。结果与模型组比较,通心络低、中、高剂量组均能显著改善大鼠的神经系统损伤症状,缩小脑梗死灶,明显下调Fas蛋白的表达(P<0.01);并且通心络高剂量组与低剂量组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论通心络可通过抑制Fas蛋白的表达,减轻脑缺血后神经功能损伤,从而保护脑组织。
- 闵鹤鸣刘畅吴楠程雪李健李想姜兴千包翠芬闵连秋
- 关键词：通心络脑缺血再灌注损伤FAS蛋白
- 原花青素对大鼠局灶性脑缺血损伤的脑组织TNF-α和HSP70含量的影响
- 2016年
- 目的探讨原花青素(procyanidins,PC)对局灶性脑缺血大鼠细胞凋亡和鼠脑组织TNF-α、HSP70和含量的影响。方法选用健康SD大鼠30只,雌雄各半,随机分为假手术组、模型组、PC50 mg/kg组、100 mg/kg组和200 mg/kg组,共5组。24 h后进行神经功能评分,并断头取脑,制备组织匀浆,检测大鼠脑细胞凋亡率、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和热休克蛋白70(HSP70)含量。结果模型组神经功能评分和大鼠脑细胞凋亡率、TNF-α高于假手术组,差异有显著性(P<0.05);模型组大鼠脑组织HSP70含量低于假手术组,差异有显著性(P<0.05)。PC 50 mg/kg组、100 mg/kg组和200 mg/kg组的神经功能评分和大鼠脑细胞凋亡率、TNF-α低于模型组,差异有显著性(P<0.05);HSP70含量高于模型组,差异有显著性(P<0.05)。结论 PC对缺血性脑损伤具有保护作用,其保护作用机制可能与其抑制鼠脑细胞凋亡,并抑制TNF-α的生成,增加HSP70的生成有关。
- 徐东升闵鹤鸣包翠芬贾玉洁程雪闵连秋胡玲玲
- 关键词：原花青素脑缺血肿瘤坏死因子-Α热休克蛋白70
- GRP78、CHOP、caspase-3和caspase-9蛋白在缺血预处理大鼠脑组织中的表达及意义被引量：4
- 2012年
- 目的探讨GRP78、CHOP、caspase-3和caspase-9蛋白在缺血预处理大鼠脑组织中的表达及意义。方法 SD大鼠随机分为脑缺血预处理、2-脱氧葡萄糖(2-deoxyglucose,2-DG)预处理组、脑缺血/再灌注组和对照组,2-DG预处理组于术前7d腹腔注射2-DG 100mg.kg-1.d-1,采用线栓法阻断大脑中动脉制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型,然后进行神经行为学评分、脑梗死体积和脑含水量测定,免疫组织化学方法检测缺血区脑组织GRP78、CHOP、caspase-3和caspase-9蛋白的表达。结果与缺血/再灌注组相比,预处理缺血组和2-DG预处理组神经行为学评分明显降低,脑梗死体积和脑组织含水量明显减少(P<0.01,P<0.05),GRP78蛋白表达细胞数明显增加(P<0.01),CHOP、caspase-3和caspase-9蛋白表达的细胞数明显减少(P<0.01);而两组间比较无统计学差异(P>0.05)。结论脑缺血预处理可能触发了体内的内质网应激过程,对随后发生缺血/再灌注所造成损伤的具有神经保护作用。其机制可能是增加GRP78蛋白的表达和降低CHOP、caspase-3和caspase-9蛋白的表达,减轻了神经细胞的凋亡。
- 闵鹤鸣鲁璐清王文娟武晓宁闵连秋
- 关键词：脑缺血预处理GRP78CHOPCASPASE-3CASPASE-9
- ZHX3基因沉默对BMSCs中成骨相关因子表达的影响被引量：1
- 2015年
- 目的探讨锌指蛋白和同源框3(ZHX3)基因沉默对骨髓间充质干细胞(BMSCs)中smad3、smad4、RUNX2表达的影响。方法构建ZHX3低表达慢病毒载体并转染大鼠BMSCs(ZHX3沉默组),同时设空载病毒转染BMSCs(载体对照组)及不做任何处理的BMSCs(空白对照组)。荧光显微镜下测定细胞转染率并采用免疫印迹技术鉴定转染是否成功;采用免疫荧光化学和免疫印迹技术定性定量检测ZHX3沉默时smad3、smad4、RUNX2表达情况。结果(1)复苏培养的细胞具有BMSCs表型。(2)转染后,ZHX3沉默组和载体对照组均表达绿色荧光,空白对照组不表达荧光,且沉默组ZHX3基因表达显著低于载体对照组。(3)免疫荧光结果显示,smad3、smad4的阳性表达位于细胞核和细胞质,RUNX2的阳性表达主要定位于细胞核。3组细胞均可见阳性表达细胞,且空白对照组与载体对照组之间荧光强度未见显著差异,但ZHX3基因沉默组的荧光强度显著低于2个对照组。(4)免疫印迹检测smad3、smad4、RUNX2的条带于空白对照组和载体对照组中无显著差异,但均显著高于ZHX3沉默组(P<0.05)。结论ZHX3基因沉默后BMSCs体外成骨能力延迟,可能通过下调smad3、smad4、RUNX2来发挥作用。
- 张苗苗包翠芬王艳闵鹤鸣秦书俭
- 关键词：DNA结合蛋白质类锌指基因同源盒基因沉默SMAD4RUNX2
- 脑缺血再灌注损伤后BMSCs不同示踪方式的比较被引量：1
- 2015年
- 目的比较脑缺血再灌注损伤后,不同示踪方式观察骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植后的效果。方法BMSCs复苏培养后,分别采用5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)、PKH26进行标记,并且与绿色荧光蛋白(GFP)转染细胞,分别对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织进行移植。将75只SPF级雄性SD大鼠随机均分为假手术组,模型组,BrdU、PKH26、GFP示踪组。采用线栓改良法制备大鼠左侧大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血再灌注24h后,假手术组、模型组分别采用脑立体定位仪经脑实质植入10μL生理盐水;BrdU、PKH26、GFP示踪组分别植入10μL的BMSCs/BrdU、BMSCs/PKH26、BMSCs/GFP。采用神经行为学评分、TTC染色、脑组织含水量法进行模型鉴定及疗效判定,采用焦油紫染色进行神经元计数,并在荧光显微镜下计数标记细胞阳性率。结果移植前细胞BrdU、PKH26、GFP标记率无明显差异。移植4周后3示踪组大鼠神经行为学评分、脑梗死体积、脑组织含水量均显著低于模型组,神经元计数显著高于模型组;神经行为学评分、脑梗死体积高于假手术组,脑组织含水量、神经元计数与假手术组差异无统计学意义;3示踪组间上述指标差异均无统计学意义。GFP示踪组的荧光标记细胞阳性率高于BrdU、PKH26示踪组。结论脑缺血再灌注损伤中,GFP示踪方式效果更为持久,优于BrdU和PKH26。
- 王艳闵鹤鸣张苗苗包翠芬闵连秋
- 关键词：再灌注损伤间质干细胞移植绿色荧光蛋白质类荧光抗体技术脑缺血再灌注
- JNK通路在内质网应激预处理诱导脑缺血耐受中的作用被引量：6
- 2011年
- 目的探讨JNK通路在内质网应激预处理诱导海马CA1区神经元缺血耐受中的作用及其机制。方法将144只SD大鼠随机分为假手术(SH)组、缺血/再灌注(I/R)组、内质网应激预处理(IP)组、IP+IR组、Curcu-min+I/R(CU)组、Curcumin+IP+I/R(CP)组、Anisomycin+IR(AN)组、Anisomycin+IP+I/R(AP)组及溶剂对照+I/R(VE)组。采用TUNEL法检测海马CA1区凋亡细胞,免疫组化法和Western-Blot法检测GRP78、p-JNK及c-Jun蛋白在海马CA1区的表达。结果 SH组GRP78蛋白表达微弱,与其相比,I/R、CU、AN及VE组表达升高(P<0.05),IP、IP+IR、CP、AP组表达明显升高(P<0.01);与IP组比较,IP+IR、CP、AP组GRP78蛋白表达升高(P<0.05);与I/R组比较,IP+I/R、CU及CP组海马CA1区凋亡锥体细胞数和p-JNK及c-Jun蛋白表达水平均降低(P均<0.01),降低程度为CP组>IP组>CU组,AN组CA1区凋亡锥体细胞数和p-JNK、c-jun蛋白表达水平升高(P均<0.01);Anisomycin可部分抵消内质网应激预处理的保护效应。结论 JNK通路参与大鼠海马CA1区神经元缺血性凋亡,内质网应激预处理可通过抑制CA1区JNK磷酸化、减少c-Jun蛋白表达而保护海马细胞,内质网应激预处理与抑制JNK通路激活对脑缺血耐受有相似的保护作用。
- 刘丽华闵鹤鸣闵连秋
- 关键词：内质网应激缺血预处理GRP78JNK
- 内质网应激与脑缺血再灌注损伤
- 2010年
- 缺血性脑血管病是危害人类生命和健康的常见病和多发病,但其机制目前仍未完全阐明。内质网的应激（ERS）是细胞的一种自我保护机制,早期以恢复内质网（ER）稳态,维持生存,但是过强或持续时间过长的ERS可以引起细胞凋亡。ERS反应性凋亡途径是不同于经典凋亡途径（死亡受体途径和线粒体途径）的一种新的细胞凋亡途径。
- 刘芳芳闵鹤鸣闵连秋
- 关键词：内质网应激脑缺血再灌注损伤细胞凋亡途径死亡受体途径线粒体途径人类生命
- 硫酸镁对大鼠局灶性脑缺血后氧化应激和NF-κB蛋白表达的影响
- 目的探讨硫酸镁(MgSO)对大鼠脑缺血后氧化应激和NF-κB蛋白表达的影响。方法 60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及MgSO30、60和120mg/kg组。采用线栓法制备大鼠永久性大脑中动脉缺血模型(MCAO)。术...
- 闵鹤鸣贾玉洁田步先包翠芬闵连秋
- 文献传递
- 神经病学毕业实习教学中的情商培养被引量：1
- 2010年
- 传统的医学教育只注重学生的智力培养,而忽视情商培养。因此,临床教师和实习学生均应改变观念,在医学生的临床实习过程中注重情商培养,以提高实习学生的自我认识能力和人际交往能力,增强主观能动性和挫折承受能力,发扬团结协作精神,使他们成为一名合格的医师。
- 闵连秋方伯言金祥秋刘学文刘畅贾玉洁田步先隋汝波闵鹤鸣
- 关键词：神经病学情商
- 内质网应激预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤Bcl-2和Bax蛋白表达的影响被引量：1
- 2015年
- 目的探讨2-脱氧葡萄糖(2-deoxyglucose,2-DG)诱导的内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)预处理对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响。方法 24只SD大鼠随机分为假手术组(SH组)、脑缺血/再灌注组(I/R组)、2-DG诱导的ERS预处理组。采用TUNEL法检测CA1区凋亡细胞,免疫组化法检测Bcl-2和Bax蛋白在海马CA1区的表达变化。结果与I/R组比较,ERS预处理组的神经行为学评分明显降低、凋亡细胞数目亦明显减少(P<0.05);Bcl-2蛋白表达细胞数明显增加(P<0.01),Bax蛋白表达的细胞数明显减少(P<0.01)。结论 ERS预处理对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与其影响Bcl-2和Bax蛋白表达有关。
- 闵鹤鸣贾玉洁程雪包翠芬
- 关键词：内质网应激缺血再灌注BCL-2BAX
