陈燕奎
- 作品数：19 被引量：221H指数：9
- 供职机构：中山医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：美国中华医学基金国家教育部博士点基金广东省科委攻关基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肾血管性高血压鼠与自发性高血压鼠脑血管损害的病理观察被引量：19
- 1996年
- 为了解自发性高血压与肾血管性高血压所致脑血管病理损害的异同点。本研究用１５只自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和通过狭窄双侧肾动脉复制１５只肾血管性高血压大鼠（ＲＨＲ），分阶段动态观察两者脑内动脉管壁的病理变化。结果发现两种高血压动物的脑血管病理损害均是随着鼠龄增长及高血压的长期持续存在，由轻到重逐渐发展的，后期两者都有血管壁玻璃样变性，纤维素样坏死，自发性脑卒中出现。表明无论是原发性高血压还是继发性高血压，其所致的脑血管病理损害是相似的。
- 彭英黄如训陈燕奎王映红
- 关键词：肾性高血压高血压
- 脑脊液细胞学检查对脑实质外肿瘤的诊断作用被引量：14
- 2001年
- 目的 通过研究脑脊液细胞学在诊断以神经系统症状为表现的脑实质外肿瘤中的作用，提高这类肿瘤的临床诊断水平。方法 总结我院２２例以神经系统表现为主，最后确诊为脑实质外肿瘤的病例的脑脊液细胞学和其他临床特点；结果２２例患者的脑脊液细胞学发现几种不同的异型细胞，根据其特征性的提示追查出各种原发肿瘤；结论 脑脊液细胞学对诊断以神经系统症状为表现的脑实质外肿瘤有很大帮助。
- 方燕南林健雯周珏倩杨惠萍李花陈燕奎
- 关键词：脑脊液细胞学检查
- 副肿瘤神经综合征与脑脊液细胞的改变被引量：1
- 1999年
- 副肿瘤神经综合征(Neurologic paraneoplastic syndrom,NPPS)是指某些癌肿在无转移的情况下影响远隔器官功能,表现为肌肉,周围神经,脊髓或脑功能障碍的称为NPPS。本文报道11例在脑脊液(CSF)细胞学检查发现异型细胞后,进一步寻找出原位癌肿的NPPS病例,以供临床医生借鉴。
- 方燕南杨惠萍陈燕奎邹文黄如训
- 关键词：综合征脑脊液细胞异型细胞
- 脑活素抗局灶脑缺血再灌流损伤的实验研究被引量：5
- 1998年
- 目的观察脑活素对局部脑缺血再灌流损伤的保护作用。方法以易卒中型肾血管性高血压大鼠复制可再灌流的ＭＣＡＯ模型，用光镜、电镜及图像分析比较了脑活素和对照组的脑梗死灶及脑微血管超微结构改变。结果脑活素组大鼠死亡数下降，并发脑出血例数减少。再灌流７～１４天，脑梗死灶面积较对照组的小，脑微血管损害减轻。结论脑活素可减轻局灶脑缺血再灌流后脑水肿，缩小梗死灶。
- 黄如训李玲王庭槐苏庆杰苏镇培曾进胜陈燕奎
- 关键词：脑缺血脑活素再灌注损伤
- 高胆固醇对大鼠血压和脑血管作用的研究
- 1999年
- 刘洪涛苏镇培黄如训李玲曾进胜陈燕奎
- 关键词：高胆固醇血症高血压脑血管病
- 胰岛素对高血压大鼠局灶性脑缺血再灌注期细胞死亡的作用被引量：8
- 1998年
- 目的观察胰岛素对脑缺血再灌注后细胞死亡的影响，探讨胰岛素减轻脑缺血再灌注损伤的机制。方法利用肾血管性高血压大鼠，以线栓法复制ＭＣＡＯ，造成缺血２ｈ再灌注１、３、５ｄ，并于再灌注后立即使用胰岛素，采用ＴＵＮＥＬ法检测死亡细胞的变化。结果胰岛素治疗的各组死亡细胞数明显减少（Ｐ＜０．０５）。结论胰岛素减少脑缺血再灌注后细胞死亡是其减轻再灌注损伤的机制之一。
- 苏庆杰黄如训李玲黄海威陈燕奎
- 关键词：胰岛素脑缺血再灌注损伤高血压细胞死亡
- ET、CGRP水平在高血压及局部脑缺血后下丘脑和血浆中的动态变化被引量：6
- 1996年
- 本实验动态测定了肾性高血压大鼠（ＲＨＲ）不同时期下丘脑和血浆ＥＴ和ＣＧＲＰ水平的变化以及局部脑缺血后不同时期的改变，并与正常血压的ｗｉｓｔａｒ鼠对比。结果发现，形成稳定高血压的３月龄ＲＨＲ和７月龄ＲＨＲ其下丘脑和血浆中的ＥＴ含量均明显高于同龄Ｗｉｓｔａｒ鼠，而ＣＧＲＰ含量无显著差异。局部脑缺血后２４小时，无论ＲＨＲ还是Ｗｉｓｔａｒ鼠，其下丘脑和血浆ＥＴ和ＣＧＲＰ均比缺血前明显增高（Ｐ＜０．０１），以ＲＨＲ更加明显。缺血持续７天时，ＥＴ和ＣＧＲＰ在Ｗｉｓｔａｒ鼠全部恢复至缺血前水平，而在ＲＨＲ下丘脑和血浆中ＣＧＲＰ含量恢复至缺血前水平，ＥＴ含量仍明高于缺血前水平。结果提示，高水平的ＥＴ含量可能参与了ＲＨＲ高血压的形成和发展，而局部脑缺血后，ＲＨＲ中枢和外周ＥＴ大量持续释放不利于缺血区域侧支循环血管的开放，此可能是高血压性脑梗塞恢复慢，疗效差的原因之一．
- 彭英黄如训王映红陈燕奎
- 关键词：高血压脑缺血降钙素基因相关肽
- 局部脑缺血再灌注病灶区脑微血管基底膜及其成分改变的实验研究被引量：11
- 2000年
- 目的 探讨脑缺血再灌注后脑微血管结构损害的特征及发生机制。 方法 应用光镜、透射电镜、免疫组织化学等技术 ,观察易卒中型肾血管性高血压大鼠局部脑缺血 2h再灌注 6h至7d时脑微血管结构、基底膜Ⅳ型胶原抗原和层连蛋白抗原变化。 结果 局部脑缺血再灌注病灶区脑水肿及并发出血以再灌注 12h至 3d最为严重 ,脑微血管基底膜大片溶解、缺损。再灌注 12h后脑微血管基底膜主要成分Ⅳ型胶原抗原、层连蛋白抗原减少 ,其阳性单位 (PU值 )分别为 2 0 17± 2 91和15 96± 4 81,与对照组比较差异有显著性 (均为P <0 0 5 ) ;再灌注 7d分别为 5 12± 2 70和 5 2 6±2 17,与对照组比较差异有极显著性 (均为P <0 0 1)。 结论 脑缺血再灌注后脑微血管基底膜破坏是导致再灌注后脑水肿、出血的主要病理基础 ,脑微血管基底膜成分的减少是基底膜破坏的根本原因。
- 李玲黄如训张小燕肖小华王艺东殷梅陈燕奎
- 关键词：脑缺血再灌注损伤
- 近端型脊肌萎缩症骨骼肌病理及其形态定量分析的研究被引量：3
- 2000年
- 目的 探讨骨骼肌病理活检和病变肌细胞形态定量分析对婴儿及儿童期发病脊肌萎缩症的临床诊断意义。方法 1 5岁以下脊肌萎缩症 31例 ,肌肉活检标本作常规HE染色和肌肉酶组化染色 ,应用图像分析系统对肌肉活检切片进行定量分析 ,计算每例正常细胞平均面积与病变细胞平均面积的比值。结果 肌肉病理和免疫组化改变为神经性肌萎缩 ,肌细胞变圆或呈角形 ,出现病变细胞变圆的都为 1岁以前的患者 ,而 1岁以后发病的患者大多出现呈角形细胞 ;半数有明显的同型肌群化现象。两种细胞的面积比值与发病年龄呈负相关 (r=-0 2 7,P <0 0 5) ,而与病程呈正相关 (r=0 37,P <0 0 1 ) ,与年龄没有相关关系。结论 应用图像分析系统对肌肉切片进行定量分析 ,以正常细胞与病变细胞面积比值可作为判断脊肌萎缩症病变程度的指标之一。
- 李洵桦田伟马耘田陈燕奎
- 关键词：脊肌萎缩症肌肉活检病理
- 局灶脑缺血再灌注区脑微血管基底膜损害及uPA、uPA mRNA表达的实验研究被引量：22
- 2000年
- 目的 :探讨脑缺血再灌注区脑微血管结构损害特征及发生机制。方法 :应用光镜、透射电镜、免疫组织化学、原位分子杂交等技术 ,观察易卒中型肾血管型高血压大鼠局灶脑缺血 2h再灌注 6h至 7d ,再灌注区脑微血管结构改变、尿激酶型纤溶酶原激活物 (uPA)表达。结果 :局灶脑缺血再灌注区的脑水肿加重及并发出血以再灌注 12h至 3d最为严重 ,脑微血管基底膜溶解、缺损。同时使基底膜及细胞外间质降解的主要酶类uPA及uPAmRNA表达增加 ,以再灌注 12h至 3d达高峰。结论 :脑缺血再灌注区脑微血管基底膜破坏是导致再灌注后脑水肿、出血的主要病理基础 ,内皮细胞、胶质细胞uPA表达的增加可能是引起微血管基底膜及细胞外间质损害的主要机制之一。
- 李玲黄如训肖小华王艺东殷梅陈燕奎
- 关键词：脑缺血脑微血管原位杂交UPAMRNA
