陈锡林
- 作品数：58 被引量：199H指数：7
- 供职机构：中山大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Shh和Ptch在肝细胞癌中的表达研究被引量：3
- 2009年
- 目的探讨肝细胞癌(HCC)中Shh和Ptch的表达及其意义。方法应用组织芯片技术、免疫组化和原位杂交方法检测100例HCC、25例癌旁组织和5例正常肝组织中Shh和Ptch的表达情况。结果免疫组化检测HCC中Shh和Ptch的阳性表达率分别为19.28%(16/83)、24.68%(19/77);原位杂交检测结果分别为44.29%(31/70)、15.85%(13/82);两种基因在HCC中的表达相关,均与非肿瘤组织的表达有显著性差异,并分别㈦肿瘤的大小及分化程度相关。结论Shh和Ptch的表达参与了HCC的发生,它们可能是HCC治疗的理想靶标。
- 刘云建汪谦黄晓卉曹良启陈锡林
- 关键词：肝肿瘤芯片分析技术原位杂交SHHPTCH
- 微小RNA-145在肝癌组织中的表达及临床意义
- 汪谦杨学伟黄晓卉陈锡林陈连周张珑涓
- 过氧化物酶增殖物激活受体活化抑制肝癌细胞迁移的研究
- 目的研究过氧化物酶增殖物激活受体(PPARγ)对肝癌细胞迁移的影响,并探讨其机制。方法应用伤口愈合实验观察PPARγ的合成配体曲格列酮和罗格列酮对肝癌细胞系BEL-7402迁移的影响;应用免疫荧光化学,RT-PCR和We...
- 汪谦曹良启陈锡林甄茂川黄晓卉傅新晖
- 关键词：PPARΓ曲格列酮罗格列酮肝癌
- 文献传递
- 过氧化物酶增殖物激活受体γ活化抑制肝癌细胞迁移的研究被引量：2
- 2007年
- 目的研究过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)对肝癌细胞迁移的影响,并探讨其机制。方法应用伤口愈合实验观察PPARγ的合成配体曲格列酮和罗格列酮对肝癌细胞系BEL-7402迁移的影响;应用免疫荧光化学、RT-PCR和Western Blotting分析探讨其中的机制。结果曲格列酮和罗格列酮均能抑制肝癌细胞的迁移活动,其原因是由于该两种药物激活PPARγ通路且具有配体依赖性。结论PPARγ活化能够抑制肝癌细胞的迁移。
- 曹良启汪谦陈锡林甄茂川黄晓卉傅新晖
- 关键词：PPARΓ曲格列酮罗格列酮肝癌
- 没食子儿茶素没食子酸酯诱导人肝癌细胞凋亡被引量：10
- 2008年
- 目的探讨没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）诱导人肝癌细胞株凋亡的作用和机制。方法以不同浓度EGCG处理人肝癌细胞株HepG2和SNNC-7721细胞24h和48h。四甲基偶氮唑蓝比色法和锥虫蓝染色细胞计数评价细胞生长情况；流式细胞术检测细胞凋亡和环氧合酶-2（COX-2）、Bcl-2蛋白；比色法测定天冬氨酸蛋白酶-9和caspase-3活性；RT—PCR检测COX-2和Bcl-2家族mRNA的表达。结果EGCG（50、100、200、400μg／ml）处理48h后，HepG2细胞活性下降至93．8％±2．8％，62．3％±5．4％，33．9％±2．5％和17．6％±3．2％，与对照组（100．0％±2．8％）比较差异均有统计学意义（均P〈0．05）；SNNC-7721细胞活性下降至49．6％±3．5％，30．3％±3．8％，17．7％±2．2％和13．0％±2．5％，与对照组（100．0％±0．8％）比较差异均有统计学意义（均P〈0．05）；100μg／ml EGCG处理细胞24、48、72和96h后，HepG2活细胞计数（×10^4）分别是8．0±1．5，22．0±3．1，37．0±5．4和61．0±8．7，与对照组（15．0±2．5，45．0±5．3，86．0±11．0和210．0±23．0）相比明显减少，差异均有统计学意义（均P〈0．05）；SMNC-7721活细胞计数（×10^4）分别是7．0±2．2,13．0±2．5，20．0±3．7和31．0±4．0，与对照组（14．0±2．2，40．0±4．3，75．0±8．8和182．0±28．0）相比明显减少，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。EGCG（50、100、200μg／ml）处理细胞12h后，HepG2细胞凋亡率分别是8．7％±0．4％，18．1％±1．1％和22．1％±1．8％；SNMC-7721细胞凋亡率分别是5．9％±0．3％，7．8％±0．6％和12．2％±0．8％，与对照组（3．3％±0．3％）和（3．7％±0．4％）比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）；EGCG（100、200μg／ml）处理细胞12h后，HepG2细胞caspase--9活性为1．8±0．4和2．5±0．4；caspase-3活性为2．0±0．4和2．8±0．5，两者与对照组（1．
- 陈锡林汪谦曹良启黄晓卉傅新晖谭浩翔甄茂川陈劲松
- 关键词：没食子儿茶素没食子酸酯肝细胞癌凋亡环氧合酶2
- 实时荧光定量RT-PCR检测肝细胞癌中PTCH基因的表达被引量：1
- 2008年
- 目的探讨PTCH基因在肝细胞癌组织中的表达及其与肝癌病理分级的关系。方法提取手术切除18例不同病理分级的人肝癌、癌旁组织和6例胆管结石手术切除的正常肝组织中的总RNA并逆转录为cDNA。应用实时荧光定量RT-PCR法观察人肝细胞癌组织与癌旁组织中PTCH基因的相对表达水平,以及观察人正常肝组织中PTCH基因的表达水平。结果PTCH在所测18例肝细胞癌组织与癌旁组织中均有表达,在6例正常肝组织中不表达,且在病理分级为Ⅰ和Ⅱ级的癌组织中PTCH的mRNA表达水平显著高于癌旁组织(P<0.01),而在病例分级为Ⅲ级的癌组织中PTCH的mRNA表达水平显著低于癌旁组织(P=0.024)。结论随着肝癌恶性程度的增加PTCH的mRNA表达量呈递减趋势,提示PTCH可能参与了肝细胞的早期癌变过程。
- 傅新晖黄晓卉陈锡林曹良启谭浩翔汪谦
- 关键词：肝细胞癌基因表达PTCH基因
- 江门市中心城区创伤死亡患者流行病学分析被引量：5
- 2019年
- 目的:总结广东省江门市中心城区创伤性死亡患者流行病学特点和死因,为制定预防和干预措施提供科学依据。方法:采用描述性流行病学方法回顾性分析 2013年10月至2018年10月广东省江门市中心医院诊治的 210 例创伤死亡患者的流行病学资料。结果:院外现场死亡60例,院内死亡150例,接受手术治疗46例。以青壮年人群为主,男性发病率明显高于女性,男女比例为 3.2∶1。患者以生产工人为主(74.29%),以头部、胸部、腹部损伤为主,其中多发伤 113 例,AIS 评分全部3分或以上,主要死亡原因是严重的中枢神经系统损伤和失血性休克。创伤死亡发生原因前三位依次为道路交通伤、高处坠落伤、跌伤。结论:创伤死亡病人在发病年龄、职业、致伤原因、受伤脏器等方面存在一定规律,针对高危人群因地制宜采取预防和干预措施,可阻止创伤死亡发生,现场死亡病人以目前医疗条件及急救系统我们的努力仍然无效,应另辟途径。
- 陈发球陈锡林吕汉鹏邓建东
- 关键词：中心城区创伤流行病学
- Hedgehog信号传导通路相关基因在肿瘤组织中的表达及其特异性抑制剂Cyclopamine对增殖、凋亡的影响被引量：15
- 2010年
- 目的观察Hedgehog信号传导通路相关基因在肿瘤组织中的表达，及其特异性抑制剂Cyclopamine对肿瘤细胞增殖、凋亡的影响。方法免疫组织化学法检测80例人口腔鳞癌组织中Hedgehog信号传导通路成员Shh、Smo、Ptch、Gli-1表达；CCK8法检测对HSQ．89细胞增殖的影响；AnnexinV-PI双染流式细胞仪检测Cyclopamine对HSQ-89细胞凋亡的影响；逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测Cyelopamine处理后HSQ-89细胞凋亡相关蛋白表达变化。结果Hh家族成员Shh、Smo、Ptch、Gli-1在80例口腔鳞癌中的表达率分别为：61．25％、56．25％、47．50％、53．75％，明显高于正常人；在低分化或发生淋巴结转移的病例中表达更高。Cyelopamine可抑制HSQ-89细胞增殖及诱导凋亡，且抑制效应呈浓度依赖性。Cyclopamine（0、5、10、20、40、80μmol／L）作用下，细胞增殖抑制率分别为0、3．0％、4．5％、28．2％、51．2％、62．7％，凋亡率分别为3．01％、3．36％、5．70％、9．42％。经Cyclopamine处理后HSQ-89细胞中bcl-2表达下降，bcl-xL、Bid等表达不变。结论口腔鳞癌组织中Hedgehog信号转导通路有多种基因异常表达增高，Cyclopamine可通过抑制bcl-2表达而发挥抑制癌细胞增殖、诱导凋亡效应。
- 江穗陈锡林丁咏陈仲伟朱李军冯航
- 关键词：脱噬作用增殖CYCLOPAMINE
- 胸腔负压引流装置的改进及运用被引量：1
- 2007年
- 王维平邹秋平毛艳君陈锡林刘江辉
- 关键词：负压引流装置自发性气胸负压引流瓶水封瓶
- 没食子儿茶素没食子酸酯诱导人口腔上皮癌细胞G1期阻滞被引量：5
- 2009年
- 目的探讨没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人口腔上皮癌KB细胞株增殖的影响及其分子机制。方法采用MTT法测定EGCG对KB细胞增殖的抑制作用;应用流式细胞术分析经EGCG处理48h后KB细胞周期改变;通过RT-PCR和免疫印迹分别检测CyclinA、CyclinD1和CyclinE表达改变。结果EGCG对KB细胞增殖具有抑制作用,EGCG(25,50,100,200,400,800μmol/L)作用KB细胞48h后,细胞活性分别是(85.4±2.4)%、(80.4±2.8)%、(51.5±4.5)%、(30.2±1.9)%、(25.3±1.5)%和(20.0±1.1)%,与对照组(100.0±2.2)%比较具有显著性差异(P<0.05);24hMTT结果也显示相同趋势,呈浓度依赖;EGCG(100μmol/L)处理后G1期细胞百分数为(73.5±4.4)%,与对照组(47.3±3.5)%比较具有显著性差异(P<0.05);EGCG下调CyclinA和CyclinE表达。结论EGCG通过诱导G1期阻滞,抑制KB细胞增殖,其诱导细胞周期阻滞作用与下调CyclineE表达相关。
- 江穗陈锡林丁咏陈仲伟朱李军冯航王启朋甄茂川汪谦
- 关键词：没食子儿茶素没食子酸酯口腔癌细胞周期
