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糖耐量低减者胰岛素抵抗性和胰岛素分泌功能的初步研究: 目的:初步探讨耐量低减者胰岛素抵抗性和胰岛素分泌功能情况及家族史对其影响.方法:27例无家族史的正常糖耐量者(NGT)和21例家族史和12例无家族史的糖耐量低减者(IGT)行口服葡萄糖刺激下的胰岛素释放试验,采用放射免疫...; 陈黎红程桦吴斌徐荣英肖辉盛薛声能; 文献传递

脂蛋白(a)和NIDDM肾脏病变的关系(附68例分析): 1998年; 目的：了解脂蛋白（ａ）［Ｌｐ（ａ）］和非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）肾脏病变的关系。方法：６８例ＮＩＤＤＭ病人，根据其尿白蛋白排泄率（ＡＥＲ）分为正常蛋白尿、微白蛋白尿、临床蛋白尿三组，观察各组病人的血Ｌｐ（ａ）水平、冠心病发生率。结果：三组血Ｌｐ（ａ）水平分别为（７１±３０）、（１４９±３０）、（１００±１０）ｍｇ／Ｌ，Ｐ＞０．０５。临床蛋白尿组冠心病发生率较前两组高（１６／２５），微白蛋白尿组次之（１２／２２），Ｐ＜０．０１。结论：本文结果提示糖尿病肾病病人存在高Ｌｐ（ａ）血症趋势。; 陈黎红傅祖植钟光恕; 关键词：糖尿病

成人型原发性甲状腺功能减退症28例临床分析被引量：3: 1999年; 目的探讨成人型原发性甲状腺功能减退症的临床特点。方法对该院1987－1997年诊断为成人型原发性甲减的28例患者的临床资料进行回顾性分析。结果28例患者57．1％有轻至中度贫血，75％有血脂异常，11例患者TGA及TMA明显升高。结论成人型原发性甲减多在中老年女性中起病，易误诊。主要病因为慢性淋巴细胞性甲状腺炎。治疗上予甲状腺激素，从小剂量开始，以TSH水平为指导。; 陈黎红; 关键词：甲状腺机能减退原发性成人

过氧化物酶增殖体激活受体-γ2基因Pro12Ala变异与2型糖尿病的关系被引量：37: 2002年; 目的　探讨过氧化物酶增殖体激活受体 - γ2 (peroxisome proliferator- activated receptor- γ2 ,PPAR- γ2 )基因外显子 B的 Pro12 Ala变异与 2型糖尿病 (type2 diabetes mellitus,DM)及临床特征的关系。方法　应用聚合酶链反应 -限制性片段长度多态性测定了无亲缘关系的 40 1名华南地区汉族人 PPAR- γ2基因外显子 B的 Pro12 Ala变异 (包括 180名糖耐量正常者及 2 2 1例 2型糖尿病患者 )。结果　PPAR- γ2基因 P等位基因和 A等位基因在 2型糖尿病组和对照组的分布频率分别为 96 .15 %、96 .11%和 3.85 %、3.89% ;PP基因型频率为 92 .77%、92 .2 2 % ,PA基因频率为 6 .78%、7.78% ,AA基因频率为 0 .45 %、0。两组人群的基因型和等位基因频率差异无显著性。在 2型糖尿病组 PPAR-γ2基因外显子 B的 Pro12 Ala变异与腰围及腰臀比相关 (P=0 .0 37,P=0 .0 12 )。提示我国人群 PPAR- γ2基因的 Pro12 Ala多态性的分布频率与日本人群相近 ,与欧美人群差异较大。结论　此组资料显示 ,PPAR-γ2基因外显子 B的 Pro12 Ala变异与 2型糖尿病发病无明显关联 ,但与 2型糖尿病患者的腹型肥胖有关 ;PPAR- γ2基因的 Pro12 Ala多态性具有明显的种族差异。; 傅茂程桦李秀钧李洁吴斌陈黎红蔡梦茵傅祖植; 关键词：2型糖尿病遗传多态性腹型肥胖

糖尿病性颅神经病变11例: 2001年; 对 11例糖尿病性颅神经病变的临床表现及治疗进行总结。结果为 :11例中单一颅神经受损 5例 ,2条颅神经受损2例 ,3条颅神经受损 3例 ,5条颅神经受损 1例。经治疗后病情痊愈 3例 ,好转 7例 ,无变化 1例。认为糖尿病性颅神经病变一般为非对称性单一性、多发性颅神经损害。加强血糖控制。; 黄兵陈黎红; 关键词：糖尿病并发症中枢神经系统疾病糖尿病神经病变治疗学

不同糖耐量个体血清瘦素水平与特异胰岛素、胰岛素原及胰岛素敏感性的关系探讨: 目的:研究不同糖耐量人群空腹瘦素水平与特异胰岛素、胰岛素原、特异胰岛素/胰岛素原比值及胰岛素敏感性之间的关系.方法:用放射免疫法测量54例正常糖耐量(NGT、33例糖耐量低减(IGT)以及47例新发2型糖尿病(DM)的空...; 吴斌程桦傅茂陈黎红谢锭肖辉盛蔡梦茵钟光恕傅祖植; 文献传递

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陈黎红