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p38MAPK信号分子与uPA在乳腺癌中表达的相关性研究: 目的:乳腺癌是妇女最常见的恶性肿瘤，其发病率呈逐年上升趋势，且常发生浸润和转移，因此与乳腺癌侵袭转移有关的因子成为当前研究重点之一。至今许多研究结果表明uPA在多种肿瘤组织中过表达，在肿瘤侵袭转移过程中发挥了重要的作用，...; 韩艳春; 关键词：P38MAPK P-P38 UPA 乳腺癌; 文献传递

p-Bad112/136、p-Akt、p-Erk在乳腺癌癌变过程中的表达及意义被引量：6: 2006年; 目的:研究p-Bad112/136、p-Erk、p-Akt在乳腺癌癌变过程中,即乳腺正常组织、普通导管增生、轻中度不典型导管增生、重度不典型增生及导管原位癌、乳腺浸润性导管癌中的表达及意义。方法:用免疫组织化学S-P法检测131例乳腺石蜡包埋组织、WesternBlotting法检测27例乳腺浸润性导管癌及癌旁乳腺组织中p-Bad112/136、p-Akt、p-Erk的表达情况。用χ2和t检验等方法分析四种蛋白在乳腺癌组织中表达的意义及其与临床病理特征间的关系。结果:免疫组化结果显示在乳腺癌癌变过程中这四种蛋白表达阳性率呈递增趋势,其中四种蛋白在乳腺普通导管增生和重度不典型增生及原位癌间阳性表达率差异有统计学意义(P值分别为0.034、0.023、0.001、0.001);p-Bad112/136蛋白在重度不典型增生及原位癌组与浸润性导管癌组间差异有明显统计学意义(P=0.002,0.004)。统计分析显示在乳腺浸润性导管癌中这四种蛋白与患者的年龄、临床分期、肿瘤大小无明显关系,但均与组织学分级相关(P值分别为0.039、0.026、0.038、0.026)。同时p-Erk、p-Akt蛋白的表达与腋窝淋巴结转移有关(P值分别为0.041、0.016)。WesternBlotting结果显示四种蛋白含量在乳腺癌与癌旁乳腺组织的差异有明显的统计学意义(P值分别为0.002,0.001,0.002,0.003)。在乳腺癌组织中p-Bad112与p-Erk及p-Bad136与p-Akt蛋白表达量呈正相关性(P值分别为0.034、0.020)。结论:这四种蛋白表达水平在一定程度上提示了乳腺导管非典型增生向乳腺癌的转化潜能,并且提示MAPK/Erk及PI3-K/Akt传导路径在乳腺癌癌变过程中具有重要作用。; 曾宪旭关剑韩艳春宋敏宋继谒; 关键词：乳腺癌 P-ERK P-AKT

p38信号蛋白在乳腺浸润性导管癌中的表达及其与淋巴结转移的关系被引量：5: 2006年; 目的:探讨p38信号蛋白在乳腺浸润性导管癌中的表达及其与临床病理特征之间的关系。方法:应用免疫组织化学S-P法检测60例乳腺浸润性导管癌,Western blot方法检测30例乳腺浸润性导管癌及5例癌旁正常组织中p38、磷酸化p38(p-p38)的表达,分析p38、p-p38与淋巴结转移等临床病理特征之间的关系。结果:免疫组化结果显示,p38蛋白主要分布于乳腺癌上皮细胞与正常乳腺上皮细胞的胞浆内,癌细胞胞浆浓染,正常乳腺细胞胞浆淡染;p-p38蛋白阳性信号定位于乳腺癌细胞核。有淋巴结转移与无淋巴结转移的乳腺癌组织中p38的阳性率分别为76.3%和40.9%,差异十分显著(P<0.01);p-p38的阳性率分别为68.4%和36.4%,差异显著(P<0.05)。p38、p-p38表达与临床分期有关,与患者年龄、肿瘤大小无明显相关性。Westernblot也证实,p38、p-p38在有淋巴结转移患者中表达高于无淋巴结转移者(P<0.05)。结论:p38、p-p38表达与乳腺癌淋巴结转移有关,p38MAPK信号传导途径在乳腺癌侵袭与转移中起重要作用。; 李凤韩艳春曾宪旭关剑王睿宋敏; 关键词：P38蛋白乳腺癌磷酸化

p-p38和uPA在乳腺浸润性导管癌中的表达及意义被引量：1: 2006年; 目的:研究磷酸化p38(p-p38)和尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)在乳腺浸润性导管癌中的表达及与临床病理特征的关系。方法:采用免疫组织化学S-P法检测60例乳腺浸润性导管癌组织标本中p-p38和uPA的表达并分析其相关性及与临床病理特征进行比较。结果:乳腺浸润性导管癌组织中p-p38及uPA的阳性表达率分别为56.7%和60.0%。p-p38和uPA表达均为阳性25例,表达均为阴性15例,两者表达一致的符合率为66.7(%40/60),其表达呈密切相关(P<0.05)。与肿瘤的临床分期、淋巴结转移密切相关(P<0.05,P<0.01),而与肿瘤大小、患者年龄无显著相关性。结论:p-p38及uPA过表达在乳腺癌的发展及浸润转移中具有重要的作用。; 韩艳春曾宪旭王睿李凤赵艳宋敏; 关键词：磷酸化P38 尿激酶型纤溶酶原激活剂

整合素β3,p38MAPK及MMP-2在乳腺癌中存在功能性的联系被引量：4: 2011年; 目的研究整合素β3与配体Tenascin-c(TN-c)在乳腺癌组织中的表达,探讨其是否通过p38丝裂原活化蛋白激酶(p38mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)激活基质金属蛋白酶-2(MMP-2)。方法本研究应用免疫组化SP方法检测了80例乳腺浸润性导管癌中整合素β3及TN-c的表达,同时在培养的乳腺癌MDA-MB-231细胞系中分别阻断整合素β3和p38MAPK,应用Western Blot的方法,检测p-p38和MMP-2的表达情况。结果整合素β3和TN-c在乳腺浸润性导管癌组织中高表达,整合素β3与TN-c的表达之间存在相关性,并与乳腺癌的TNM分期及淋巴结转移相关。应用整合素β3的抗体抑制表达后,可以降低乳腺癌细胞系MDA-MB-231中p-p38以及MMP-2的表达量;用p38的特异性抑制剂SB203580进行阻断,可以降低MMP-2的表达量。结论乳腺浸润性导管癌中存在整合素β3和TN-c的高表达且它们的表达存在相关性,抑制整合素β3可以通过p38MAPK信号分子,抑制MMP-2的表达。; 王睿李照青宋敏李柏林温媛媛韩艳春赵艳王恩华; 关键词：人乳腺癌 P-P38 整合素基质金属蛋白酶-2

人参总皂苷对老龄大鼠基底前脑-皮质的保护作用: 2006年; 目的探讨自由基对基底前脑海马/大脑皮质系统的损害及人参总皂苷(GS)的保护作用,为GS抗脑衰老及改善老龄动物认知能力提供可靠的分子生物学依据。方法Wistar雌性大鼠30只,随机分为3组(n=10):青年组、老龄组、给药组(第17个月始饲以GS至27个月)。采用紫外可见光光度计对3组大鼠基底前脑、海马结构和大脑皮质进行一氧化氮(NO)及丙二醛(MDA)含量测试;同时进行超氧化物歧化酶(SOD)活性测定。结果老龄组基底前脑、海马结构和大脑皮质NO及MDA含量分别较青年组显著增高(P<0.01);但给药组较老龄组降低(P<0.05);老龄组SOD活性显著降低(P<0.01),给药组其活性较老龄组增高(P<0.05)。结论GS具有增强基底前脑海马/大脑皮质系统抗氧化的能力,并能够提高SOD的活性。; 李柏林李艳娟曾宪旭韩艳春王睿; 关键词：老龄大鼠超氧化物歧化酶(SOD)

p38信号蛋白在乳腺癌组织中表达的研究被引量：7: 2006年; 目的检测p38信号蛋白在人乳腺癌组织中的表达,探讨其与乳腺癌发展的关系。方法采用免疫组织化学S-P法,检测60例乳腺癌组织中p38信号蛋白的表达。结果38例有淋巴结转移的乳腺癌病例中29例p38表达阳性,阳性率76.3%;22例无淋巴结转移的病例中9例p38阳性表达,阳性率40.9%,两者差异有显著性(P<0.01)。p-p38在有淋巴结转移的病例中阳性率68.4%,在无淋巴结转移的病例中阳性表达率36.4%,差异有显著性(P<0.05)。结论p38信号传导途径在乳腺癌侵袭与转移中起关键作用,其蛋白表达与乳腺癌临床分期有关。; 李栢林韩硕李凤韩艳春宋敏宋继谒; 关键词：P38MAPK 乳腺癌磷酸化

Livin通过激活p38/GSK3β通路促进乳腺癌上皮-间质转化: 据统计乳腺癌已位居全球女性恶性肿瘤之首，并严重影响了女性的健康。其发病率和致死率仍然高居不下，尤其是发病率还在不断增加。而乳腺癌的复发和转移是导致患者死亡的最主要原因。Estrogen receptor(ER)、prog...; 韩艳春; 关键词：乳腺癌上皮-间质转化 P38蛋白 LIVIN蛋白; 文献传递

p38MAPK信号通路与uPA在乳腺癌细胞及组织中表达的相关性被引量：20: 2007年; 背景与目的:p38MAPK信号通路介导多种转移相关基因表达调控,尿激酶型纤溶酶原激活剂(urokinase-typeplasminogenactivator,uPA)在肿瘤浸润和转移中发挥着重要作用。本实验研究人乳腺癌组织中3种信号分子p-p38、p-Akt、p-Erk及uPA表达与临床病理特征的关系,并分析它们与uPA表达的相关性,探讨p38MAPK通路对乳腺癌uPA蛋白表达的影响,分析p-p38和uPA表达与乳腺癌预后的关系。方法:应用免疫组织化学(SP)法检测p-p38、p-Akt、p-Erk和uPA在60例乳腺癌组织中的表达。Westernblot检测人乳腺癌细胞MDA-MB-231及MCF-7中p-p38及uPA蛋白表达及用p38MAPK特异性抑制剂SB203580阻断p38MAPK信号通路后uPA蛋白表达水平的变化。结果:p-p38、p-Akt、p-Erk、uPA蛋白在乳腺癌组织中表达阳性率分别为56.7%、95.0%、93.3%、60.0%。p-p38与uPA表达存在正相关(r=0.316,P<0.05),并与乳腺癌的TNM分期及淋巴结转移状况相关(P<0.05),而与患者年龄、肿瘤大小无明显相关性(P>0.05)。p-Akt、p-Erk与uPA表达无明显相关性,p-Akt和p-Erk蛋白表达与乳腺癌的淋巴结转移有关(P<0.05)而与患者年龄、肿瘤大小、TNM分期均无明显关系(P>0.05)。乳腺癌细胞MDA-MB-231中p-p38及uPA蛋白表达水平高于MCF-7。用SB203580阻断p38MAPK通路可降低uPA蛋白表达水平,且随着SB203580浓度升高uPA表达水平逐渐降低。乳腺癌中p-p38和uPA蛋白的表达与肿瘤的预后显著相关(分别为log-rank=4.98、5.40,P=0.0256、0.0201)。结论:p38MAPK信号通路可能通过上调uPA的表达促进乳腺癌的恶性进展,p38MAPK信号通路可能是乳腺癌侵袭和转移的重要途径,p-p38和uPA的表达可辅助用于乳腺癌的预后评估。; 韩艳春曾宪旭王睿赵艳李柏林宋敏; 关键词：P38MAPK 信号通路 UPA 乳腺肿瘤

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