公共文化服务平台

共 1 条记录，以下是 1-1

全选清除导出

排序方式：

caveolin-1过表达抑制胰腺癌细胞的增殖和侵袭被引量：1: 2009年; 目的体外研究caveolin-1对胰腺癌细胞生物学行为及相关信号通路的影响。方法caveolin-1基因脂质体法稳定转染胰腺癌细胞株panc-，筛选出稳定高表达caveolin-1的克隆，并用实时荧光定量PCR和免疫印迹法鉴定。应用四甲基偶氮唑蓝（MTI＂）法检测细胞的生长能力，软琼脂克隆生长实验检测细胞锚定非依赖性生长能力，流式细胞仪检测细胞周期和凋亡情况，细胞侵袭实验检测细胞侵袭能力，免疫印迹法检测表皮生长因子受体（EGFR）、c—Raf、Mek、Erk、p38和SAPK／JNK的表达。结果转染panc1细胞后筛选到3株稳定高表达caveolin-1的克隆。MTT法检测结果显示，转染后的细胞生长速度明显慢于对照组，软琼脂中克隆生长能力较对照组也明显下降。流式细胞术检测结果显示，高表达caveolin-1可使细胞阻滞在G0／G1期，并且促进细胞的凋亡。细胞侵袭实验显示，转染caveolin-1后，细胞的侵袭能力明显下降，此外，caveolin-1过表达降低了EGFR、C—Raf、Mek和Erk的磷酸化水平。结论caveolin-1基因过表达抑制了胰腺癌细胞panc1的生长和侵袭能力，对EGFR—C—Raf-Mek—Erk信号级联的抑制与其抑制胰腺癌细胞恶性表型的作用相关。; 韩非朱虹光; 关键词：CAVEOLIN-1 胰腺肿瘤受体表皮生长因子

全选清除导出

共1页<1>

韩非