顾燕云
- 作品数：43 被引量：184H指数：7
- 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市教育委员会重点学科基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学核科学技术更多>>
- 一种肠道菌群的重建方法
- 本发明涉及一种肠道菌群的重建方法，通过抗生素预处理以及益生菌干预。本发明促进了肠道菌群重建，通过降低肠道通透性，增强肠黏膜屏障，改变胆汁酸成分而发挥一定的改善糖代谢的作用。
- 顾燕云张翼飞李雪琳王卫庆宁光
- 文献传递
- RAS对胰岛β细胞功能的影响及AT1R在其中的作用机制
- 背景和目的:CAPPP、HOPE、LIFE等多个大型临床研究的结果表明:ACEI和ARB不仅可以减少心血管事件,还可以使高血压患者和有糖尿病高发危险的患者新发糖尿病的发病率下降。目前研究已证实在胰岛中存在局部的RAS。该...
- 田景琰李风英郭强苏周文中顾燕云王晓张宏利李果罗敏
- 文献传递
- cDNA芯片研发及其在肥胖患者脂肪基因差异表达研究中的应用被引量：4
- 2004年
- 为了加快基因功能的研究 ,利用已有的来源于不同组织的cDNA克隆 ,并通过交换和购买补充了低丰度和染色体覆盖不完全的部分cDNA ,研制开发出具有相当代表性、覆盖较完全的高密度cDNA表达型基因芯片 ,每张芯片上含有 384个质控DNA和 12 6 30个cDNA探针 ,其中包括 12 5 0 8个Unigene和 12 2个表达序列标签 (EST) .利用这些芯片 ,对肥胖患者及正常人内脏脂肪组织基因表达谱进行了初步研究 ,并发现在肥胖患者内脏脂肪组织差异表达的基因 ,其中上调的有与凋亡相关的基因、与免疫有关的基因以及与能量代谢有关的基因等 ,而下调的主要是与脂肪酸及胆固醇合成有关的基因 。
- 赵萸骆天红王侃侃张济郑培烝赵春军刘优萍郑升顾燕云李果罗敏
- 烟酰胺核苷酸转氢酶基因突变对C57BL／6小鼠糖代谢稳态的影响被引量：1
- 2017年
- 目的探讨烟酰胺核苷酸转氢酶（NNT）基因突变对于C57BL/6小鼠糖代谢稳态的影响。方法将无NNT突变的野生型C57BL/6N与携带NNT突变C57BL/6J小鼠交配，F1代杂合小鼠继续交配，得到NNT纯合野生型，NNT纯合突变型，及NNT突变杂合子3种不同NNT基因型的F2代。小鼠4周龄起分别给予高脂饮食或对照饮食4周，每周监测小鼠体重。在小鼠8周时称重，并通过经腹糖耐量试验（IPGTT）检测小鼠糖代谢水平，通过经腹胰岛素耐量试验（ITT）检测小鼠胰岛素敏感性。结果正常饮食或高脂饮食喂养4周后，不同F2代小鼠基因型三者体重并无差异，但是NNT突变小鼠糖耐量显著受损，并且在高脂饮食诱导下NNT突变小鼠胰岛素敏感性相对NNT野生型显著下降。而NNT杂合子小鼠糖代谢及胰岛素敏感性异常不显著。结论NNT基因突变对C57BL/6小鼠的糖代谢表型具有重要影响，杂合突变和纯合突变表型迥异。C57BL/6J和C57BL/6N小鼠不同遗传背景对高脂饮食有不同反应，这是在进行实验设计时需要充分考虑的因素，可能与不同NNT基因型有关。在研究代谢的实验中尽量保持受试小鼠遗传背景的一致，将对实验结果的解释具有重要作用。
- 尹庆磊谢运沈艳张宏利倪启程汪启迪顾燕云
- 关键词：高脂糖耐量C57BL/6小鼠
- Acsl4作为制备2型糖尿病药物的用途
- 本发明涉及一种Acsl4作为制备2型糖尿病药物的用途。本发明发现如果能及早纠正或预防脂质代谢紊乱或可防止β细胞发生代谢重塑继而发生退分化，保护β细胞的功能衰退，延缓或预防2型糖尿病的发生。
- 顾燕云崔灿琦李婷婷傅晨阳倪启程谢运宁光
- 文献传递
- 单纯餐后高血糖型糖尿病的胰岛素分泌与敏感性被引量：1
- 2006年
- 目的评估单纯餐后高血糖型糖尿病(IPH)的胰岛素分泌与敏感性的特征,并进一步探讨进展为IPH的相关因素。方法850例受试者按75 g葡萄糖耐量试验分为:糖耐量正常(NGT)557例;单纯糖耐量异常(iIGT)146例;IPH 147例。比较各组的代谢指标及胰岛素分泌和胰岛素敏感性指数。结果早期相胰岛素分泌和胰岛素敏感性指数从NGT→iIGT→IPH逐渐降低,校正年龄和BM I后差异有统计学意义(P<0.05)。对iIGT和IPH患者作线性回归分析显示早期相胰岛素分泌和胰岛素敏感性指数与2hBG密切相关。结论初发的IPH有显著的早期相胰岛素分泌缺陷和胰岛素敏感性降低。β细胞胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗均是从NGT→iIGT→IPH的进展过程中的决定因素。
- 田景琰顾燕云张贤玲李鸿周伟斌张宏利王晓骆天红李果罗敏
- 关键词：2型糖尿病胰岛素敏感性指数
- 大鼠BTCe蛋白原核表达及功能鉴定
- 2006年
- 目的原核表达获得大量具有生物活性的大鼠BTCe蛋白。方法RT-PCR法从大鼠肾脏中扩增出150bp BTCe片段,插入原核表达载体pGEX-4T-2,构建质粒pGEX-BTCe。转化BL-21菌,IPTG低温诱导表达融合蛋白,亲和层析法纯化获得融合蛋白,凝血酶酶切后获得目的蛋白,经SDS-PAGE、Western blot及质谱鉴定。以0.5nmol/L BTCe作用于3T3-L1细胞连续培养4d,MTT法检测其促增殖能力。结果融合蛋白以水溶性形式分泌于大肠杆菌BL-21胞浆中。酶切后的目的蛋白经质谱证实其与BTCe蛋白氨基酸序列相符;作用于3T3-L1细胞可明显促进其增殖。结论大鼠BTCe蛋白在pGEX-4T-2原核表达载体可获得高效表达,所纯化蛋白具有促进3T3-L1细胞体外增殖的作用。
- 李鸿周伟斌顾燕云周文中张迪骆天红李果罗敏
- 关键词：克隆融合蛋白
- 一例家族性Carney综合征临床及分子生物学研究被引量：13
- 2004年
- 目的 对原发性色素性结节样肾上腺病 (primarypigmentednodularadernaldisease,PPNAD)所致的库欣综合征患者进行家系调查及分子生物学研究。方法 患者入院后例行病史询问及各项相关检查。采集患者及其家系成员共 8份全血DNA样本。对PRKAR1A基因各外显子PCR扩增 ,ABI 370 0测序。手术切除患者右侧肾上腺 ,部分液氮保存以备抽提RNA/DNA ,部分送病理。结果 患者临床表现为不典型库欣综合征 ,其父有心脏黏液瘤病史。患者地塞米松抑制试验结果显示皮质醇不受抑制 ,影像学检查发现肾上腺结节样增生。手术切除肾上腺组织呈现色素结节样病变 ,结合病理所见为PPNAD。测序发现患者及其父亲的PRKAR1A基因有一个新的杂合突变———S14 7N。结论 先证者及其父因分别患有PPNAD及心房黏液瘤并共同携带PRKAR1A的基因突变 ,最终共同确诊为家族性Carney综合征。
- 顾燕云陈瑛宋怀东李小英骆天红乔建鸥张毅肖家诚祝宇赵咏桔罗邦尧宁光
- 关键词：分子生物学库欣综合征家系调查
- 胆汁酸的代谢稳态调控作用综述被引量：7
- 2020年
- 胆汁酸是肝脏中胆固醇降解的主要产物,主要功能是促进肠道脂质吸收和运输。人体各组织器官中广泛分布着不同的胆汁酸受体,主要包括法尼醇X受体和G蛋白偶联受体。这2种受体因特异表达的脏器所感应胆汁酸成分及细胞内激发下游信号的不同,各自介导了胆汁酸的多种生物学功能,包括胆汁酸自身的合成和运输、免疫调控以及糖脂代谢。研究发现,胆汁酸池的组分及容量受宿主和肠道菌群的双重影响。因此,胆汁酸信号可能是宿主和肠道共生菌群相互"对话"的重要途径,协调机体代谢稳态和肠道菌群生态平衡。文章对胆汁酸调节领域的研究进展和胆汁酸信号通路维持代谢稳态的相关机制进行综述。
- 李森贾子衡魏雪睿马赛卢天成李婷婷顾燕云
- 关键词：胆汁酸糖代谢炎症
- 胰淀素对大鼠胰岛素和胰高血糖素分泌的影响被引量：7
- 2006年
- 目的 研究胰淀素对大鼠胰岛素和胰高血糖素分泌的影响。方法 应用胶原酶消化和不连续密度梯度离心技术建立离体大鼠胰岛模型，研究不同浓度胰淀素对胰岛素和胰高血糖素分泌的影响。结果 不同浓度的葡萄糖增加胰岛素的分泌，抑制胰高血糖素的分泌，并都呈线性相关。葡萄糖浓度为0、5．6、11．2mmol／L时，孵育1h，胰淀素（10^-10～10^-5mol／L）显著抑制胰高血糖素的分泌（P〈0．05），且胰高血糖素的分泌与胰淀素浓度呈负相关（P〈0．01）。葡萄糖浓度为5．6mmol／L时，不同浓度的胰淀素增加胰岛素分泌，而且两者呈正相关（P〈0．05）；但葡萄糖浓度为11．2和16．7mmol／L时，10^-5mol／L胰淀素对胰岛素的分泌有明显抑制作用（P〈0．05）。结论 胰淀素对胰高血糖素的分泌有直接抑制作用；在葡萄糖浓度为5．6mmol／L时，胰淀素能增加胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌；高糖时，高浓度的胰淀素抑制胰岛素分泌。
- 田景琰张宏利顾燕云李风英徐佳王晓骆天红李果罗敏
- 关键词：胰淀素胰高血糖素胰岛素
