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文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 2篇专利

领域

  • 3篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 4篇糖尿
  • 4篇糖尿病
  • 3篇纤维化
  • 3篇活性
  • 2篇药理
  • 2篇药理活性
  • 2篇药学
  • 2篇抑制糖尿病
  • 2篇肾病
  • 2篇生长因子Β
  • 2篇糖尿病肾病
  • 2篇转化生长因子
  • 2篇转化生长因子...
  • 2篇类似物
  • 2篇化合物
  • 2篇化生
  • 2篇环己酮
  • 2篇基因
  • 2篇靶基因
  • 2篇MIR

机构

  • 6篇牡丹江医学院
  • 3篇佳木斯大学
  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 6篇马洪闯
  • 6篇初彦辉
  • 5篇刘洁婷
  • 5篇赵冰海
  • 5篇李洪志
  • 3篇张春雷
  • 3篇袁晓环
  • 2篇王超男
  • 2篇王晓莉
  • 2篇尹昌浩
  • 2篇付小兵
  • 2篇刘海峰
  • 2篇葛仁山
  • 2篇冯彪
  • 1篇金秀东
  • 1篇曹雅男
  • 1篇李厚忠
  • 1篇武艳
  • 1篇张羽飞
  • 1篇张哲

传媒

  • 1篇牡丹江医学院...
  • 1篇中国医学科学...
  • 1篇中国生物化学...
  • 1篇中国生物工程...

年份

  • 2篇2015
  • 3篇2014
  • 1篇2013
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
一种(2E,6E)-2,6-双亚苄基环己酮类似物及其制备方法与应用
本发明提供了一种(2E,6E)-2,6-双亚苄基环己酮类似物,包括具有通式Ⅲ所示结构的化合物及其药学上可接受的盐,该类化合物具有显著的药理活性。此外,本发明进一步提供了该类化合物的制备方法及作为1型11beta-羟基类固...
初彦辉葛仁山袁晓环赵冰海李洪志刘洁婷马洪闯尹昌浩付小兵刘海峰
文献传递
重组截短型TGF-βⅡ型受体蛋白对肝纤维化大鼠的治疗作用研究被引量:4
2014年
目的:研究截短型TGF-βⅡ型受体蛋白对肝纤维化大鼠的治疗作用。方法:取含有重组截短型TGF-βⅡ型受体载体的大肠杆菌BL21,通过培养繁殖,诱导,纯化得到重组截短型TGF-βⅡ型受体蛋白。使用CCl4诱导的方法来制备肝纤维化大鼠模型,观察截短型TGF-βⅡ型受体蛋白对大鼠肝纤维化的影响。SDS-PAGE检测纯化的截短型TGF-βⅡ型受体蛋白。生化检测血清谷丙转氨酶(glutamic pyruvic transaminase,ALT)及谷草转氨酶(glutamic oxalacetic transaminase,AST)含量。用实时荧光定量PCR(real-time PCR)方法和免疫荧光方法来检测各组大鼠肝组织中的α平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin,α-SMA),1型胶原(collagen1,Col1)和4型胶原(collagen4,Col4)的表达情况。用HE,MASSON,PAS这三种病理学染色的方法来观察各组大鼠肝纤维化的变化。结果:SDS-PAGE检测结果显示,纯化后获得高纯度截断型TGF-βⅡ型受体蛋白。截短型TGF-βⅡ型受体蛋白治疗组可以减少血清中谷丙转氨酶和谷草转氨酶的含量。截短型TGF-βⅡ型受体蛋白治疗组可以降低肝组织中α-SMA、FN、Col1和Col4的mRNA和蛋白质的表达。三种病理学染色的方法显示,与肝纤维化大鼠模型组相比,治疗组的纤维化程度明显减轻。结论:重组截短型TGF-βⅡ型受体蛋白对大鼠肝纤维化的程度有抑制作用,为治疗肝纤维化及其他纤维化疾病提供了一个潜在的治疗手段。
马洪闯柏合张哲赵冰海曹雅男李洪志刘洁婷张春雷冯彪初彦辉
关键词:肝纤维化转化生长因子Β受体
miR-23b通过调控ASK1抑制糖尿病肾病纤维化被引量:1
2014年
目的:探讨miR-23b通过与靶基因ASK1作用对糖尿病肾病纤维化的影响。方法:通过建立动物模型(I型糖尿病小鼠)和细胞模型(HK-2细胞),应用实时定量荧光PCR、免疫荧光、基因转染结合RT-PCR,检测ASK1、FN、miR-23b在糖尿病组(Dia组)和正常组(Con组)(P<0.001)表达变化及在mRNA和蛋白水平上的作用关系。结果:miR-23b在Dia组的表达低于Con组;ASK1、FN在Dia组高表达,并且ASK1在Dia组中持续高表达;过表达miR-23b可以同时在mRNA和蛋白水平上抑制ASK1,P38的表达,FN表达也显著降低。结论:miR-23b可能通过作用靶基因ASK1及其信号通路抑制糖尿病肾病纤维化。
张欣金秀东李洪志张春雷刘洁婷王超男王晓莉马洪闯赵冰海初彦辉
关键词:糖尿病肾病纤维化靶基因
增生性瘢痕形态学观察及血管内皮生长因子和转化生长因子β激活性激酶1表达的检测与意义被引量:18
2015年
目的研究血管内皮生长因子(VEGF)和转化生长因子β激活性激酶1(TAK1)在正常皮肤及增生性瘢痕组织中的表达,并结合增生性瘢痕的形态学观察,探讨其在病理性瘢痕发病机制中的作用,为病理性瘢痕的临床治疗提供一定的依据与参考。方法采用常规HE、Masson染色、免疫荧光方法和荧光定量PCR法对10例来自体正常皮肤及15例增生性瘢痕进行VEGF和TAK1在组织中的定位与表达量的检测、病理形态学观察。结果形态学观察显示增生性瘢痕的表皮形态异常,增生性瘢痕组织中的真皮成纤维细胞较正常皮肤排列紊乱、致密。免疫荧光结果显示增生性瘢痕组织中VEGF和TAK1的表达强度明显高于正常皮肤组织。荧光定量PCR结果显示VEGF和TAK1在增生性瘢痕组织中表达均增强(P<0.01,P<0.05)。结论增生性瘢痕组织胶原纤维化程度明显高于正常皮肤组织,且瘢痕组织中VEGF与TAK1表达程度均高于正常组织,对增生性瘢痕的形成可能发挥促进作用。VEGF与TAK1可作为增生性瘢痕诊断与鉴别诊断的参考指标,为防治病理性瘢痕形成提供新的治疗靶点。
张羽飞李厚忠王学勇马洪闯武艳袁晓环初彦辉
关键词:增生性瘢痕血管内皮生长因子
miR-23b通过靶定TAB2/3抑制糖尿病肾病纤维化被引量:8
2014年
MicroRNAs(miRNAs)通过与靶基因的相互作用发挥其生物学功能.miR-23b作为抑癌基因,参与了许多肿瘤和自身免疫疾病的发生过程,但其在糖尿病肾病中的作用尚不清楚.为了探讨miR-23b与靶基因TAB2/3作用对糖尿病肾病纤维化的影响,本实验通过建立糖尿病小鼠模型和糖尿病HK-2细胞模型,利用实时定量荧光PCR方法,检测糖尿病小鼠模型肾mRNA表达,发现miR-23b在糖尿病组(Dia组)表达低于正常组(P<0.001).利用Western印迹检测相关蛋白,结果显示,与正常组相比,TAB2/3,FN和α-SMA在糖尿病组高表达,并且TAB2/3在糖尿病组中持续高表达.利用基因转染技术过表达miR-23b可以同时在mRNA和蛋白水平上抑制TAB2/3,P38和ERK1/2的表达,FN表达也显著降低.以上结果显示:miR-23b可能通过作用靶基因TAB2/3及其信号通路下游,抑制糖尿病肾病纤维化.
王超男赵冰海李洪志刘洁婷张春雷王晓莉马洪闯冯彪初彦辉
关键词:糖尿病肾病纤维化靶基因
一种(2E,6E)-2,6-双亚苄基环己酮类似物及其制备方法与应用
本发明提供了一种(2E,6E)-2,6-双亚苄基环己酮类似物,包括具有通式Ⅲ所示结构的化合物及其药学上可接受的盐,该类化合物具有显著的药理活性。此外,本发明进一步提供了该类化合物的制备方法及作为1型11beta-羟基类固...
初彦辉葛仁山袁晓环赵冰海李洪志刘洁婷马洪闯尹昌浩付小兵刘海峰
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