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替尼泊苷致过敏反应被引量：3: 2006年; 魏燕梅琪陈坚; 关键词：致过敏反应替尼泊苷电子计算机体层扫描正电子发射断层成像肺癌脑转移药物过敏史

曲古抑菌素A抑制肿瘤细胞增殖及提高p21基因表达被引量：7: 2007年; 目的:探讨组蛋白乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)对人肿瘤细胞的杀伤作用和机制。方法:选用3种人肿瘤细胞株,即白血病细胞株HL-60、非小细胞肺癌细胞株A549、乳癌细胞株MCF-7,采用MTT法检测TSA作用后肿瘤细胞的增殖状态;用流式细胞仪定量分析肿瘤细胞增殖周期的改变;用半定量RT-PCR法测定细胞周期相关基因p21的表达。结果:TSA能有效抑制肿瘤细胞的增殖,呈剂量依赖性;在接近各细胞IC50浓度的TSA作用下,可使肿瘤细胞主要阻滞在G2/M期,而S期细胞明显减少;TSA作用48 h内即可引起细胞周期相关基因p21的表达显著增强。结论:TSA在体外能有效抑制多种人肿瘤细胞的生长,具有广谱抗肿瘤效应;其抗肿瘤生长机制可能是通过细胞周期阻滞和上调p21基因表达水平实现的。; 徐周敏梅琪陈坚杜佳魏燕徐迎春; 关键词：肿瘤组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A P21基因细胞周期

曲古抑菌素A通过雌激素受体α依赖和非依赖方式抑制乳腺癌细胞中细胞周期素D1的表达: 2007年; 目的探讨曲古抑菌素A（TSA）对ER—α阳性和ER—α阴性乳腺癌细胞系的作用机制。方法以含不同浓度TSA的培养液培养MCF-7（ER—α阳性）和MDA—MB-231细胞（ER—α阴性）；采用四甲基亚噻唑蓝（MTT）法检测TSA作用后肿瘤细胞的增殖状态；用流式细胞仪定量分析肿瘤细胞增殖周期的改变；用半定量RT—PCR法测定ER—α和cyclinD1mRNA的表达。Western blot检测ER—α、p21和细胞周期素cyclinD1的蛋白表达水平。结果ER—α阳性的MCF-7细胞对TSA的敏感性明显高于ER—α阴性的MDA—MB-231细胞，TSA作用48h时前者的IC50约为40．6nmol／L，后者的IC50约为272．4nmol／L。在MCF-7细胞系中，TSA能有效抑制ER—α和cyclinD1 mRNA的表达，并增强cyclinD1蛋白通过泛素-蛋白酶体通路降解，使肿瘤细胞主要阻滞在G0／G1和G2／M期。在MDA—MB-231细胞系中，TSA对cyclinD1蛋白通过泛素-蛋白酶体通路降解作用增强，但对其mRNA转录本表达无明显影响。结论TSA不仅可以通过依赖ER—α途径抑制cyclinD1 mRNA的表达，也可通过增强泛素-蛋白酶体通路降解cyclinD1蛋白而不依赖于雌激素途径。; 徐周敏梅琪陈坚杜佳韩亮徐迎春魏燕; 关键词：乳腺肿瘤雌激素受体Α 曲古抑菌素A 细胞周期素D1

立体定向放射联合替吉奥治疗晚期胰腺癌临床观察: 目的：探讨立体定向放射治疗联合口服替吉奥(s-1)治疗晚期胰腺癌的疗效。方法：将83例晚期胰腺癌患者随机分立体定向放射治疗组和立体定向放射+替吉奥治疗组，分别观察不良反应和疗效。; 陈坚邱书珺魏燕孔祥军瞿琴高巍然; 关键词：胰腺恶性肿瘤立体定向放射治疗

原发性肝癌患者癌症相关性乏力症状临床研究被引量：1: 2013年; 目的探讨原发性肝癌患者癌症相关性乏力症状与临床病理特征的关系。方法回顾性分析421例Ⅱ-Ⅳ期原发性肝癌患者的临床资料,并依据Chalder乏力评价量表判断乏力程度,分析乏力程度与临床病理参数的相关性。结果 421例Ⅱ-Ⅳ期原发性肝癌患者中有340例发生不同程度乏力,发生率为80.76%。乏力发生情况与年龄、Child-Pugh分级、病程、白细胞计数、血红蛋白量有关(P<0.05),但与性别、肿瘤分期、近期治疗方式无关(P>0.05)。结论原发性肝癌患者癌症相关性乏力症状与年龄、肝功能、病程、白细胞计数、血红蛋白含量有关。; 陈坚李婷英魏燕吴俊兰; 关键词：肝肿瘤病理学病因学病理学癌症相关性乏力

抗病毒治疗对HBV DNA阴性的乙肝相关肝癌行TACE术后HBV再激活的预防及对预后影响被引量：18: 2016年; 目的观察抗病毒治疗对乙肝病毒（hepatitis B virus,HBV）DNA阴性的乙肝相关肝细胞癌（hepatitis B virus related hepatocellular carcinoma,HBVR-HCC）行TACE术后HBV再激活的预防及预后影响。方法选取2012-05-01至2014-05-01在武警上海总队医院行肝动脉化疗栓塞术（transarterial chemoembolization,TACE）HBVR-HCC患者60例（血清HBV DNA〈500 U/ml）,随机分为治疗组（TACE前行抗病毒治疗）30例和对照组（仅行TACE治疗,HBV再激活后行抗病毒治疗）30例。比较两组患者治疗前后血清HBV DNA、肝功能、凝血功能、甲胎蛋白（α-fetoprotein,AFP）及Child-pugh评分变化情况及生存状况。结果两组患者基线特征差异无统计学意义,治疗组中未出现患者血清HBV DNA转为阳性,对照组中有6例患者血清HBV DNA转为阳性,两组比较差异有统计学意义（χ2=6.486,P=0.011）;术后随访期间,肝功能指标与Child-pugh评分在治疗组与对照组之间差异无统计学意义;术后24周及48周,凝血酶原时间（prothrombin time,PT）与AFP在治疗组与对照组之间差异无统计学意义;术后72周及96周,治疗组明显低于对照组,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗组和对照组客观缓解率（objective response rate,ORR）分别为56.7%和50.0%,两组比较差异无统计学意义（χ2=0.268,P=0.605）;治疗组和对照组患者疾病控制率（disease control rate,DCR）分别为86.7%和83.3%,两组比较差异无统计学意义（χ2=0.131,P=0.718）。治疗组与对照组1年生存率分别为76.7%和70.0%,两组比较差异无统计学意义（χ2=0.341,P=0.559）;2年生存率分别为70.0%和43.3%,两组比较差异有统计学意义（χ2=4.344,P=0.037）。治疗组与对照组中位生存期（median overall survival,m OS）分别为26.1[95%可信区间（confidence interval,CI）：23.9~28.1]个月与22.7（95%CI：6.2~39.6）个月,两组比较差异有统计学意义（χ2=4.857,P=0.021）;中位疾病无进展生存期（; 杨阳杨龙魏燕蒋雪花陈志勇陈坚; 关键词：再激活动脉化疗栓塞

无肝硬化乙肝患者肝癌发病影响因素分析被引量：5: 2017年; 目的探讨无肝硬化乙肝相关肝癌患者的发病因素。方法收集2004-01至2015-12月我院就诊的原发性肝癌共1000例。根据是否有肝硬化分为肝硬化组(n=934例)及无肝硬化组(n=66例),回顾性分析2组患者的一般情况及实验室检查指标等资料,对无肝硬化乙肝相关肝癌患者的发病因素进行χ2检验及Logistic回归分析。结果单因素分析表明2组患者在年龄、是否饮酒、是否重叠丙型肝炎病毒感染、是否合并高血压、基线血清e抗原状态及血清HBV DNA水平、是否行抗病毒治疗与是否有肝癌家族史方面差异有统计学意义(P<0.05);将其纳入多因素非条件Logistic回归分析,结果提示饮酒(OR=0.176,P=0.002)、有高血压病史(OR=0.505,P=0.039)、基线血清HBV DNA水平偏低(OR=0.031,P<0.001)、既往未行抗病毒治疗(OR=7.268,P<0.001)、有肝癌家族史(OR=0.487,P=0.010)是无肝硬化慢性乙型肝炎患者直接进展为原发性肝癌的独立危险因素。结论对于有饮酒史、有高血压病史、基线血清HBV DNA水平偏低、既往未行抗病毒治疗及有肝癌家族史的无肝硬化慢性乙型肝炎患者,应密切监测肝癌的发生。; 魏燕杨阳王赭陈坚蒋雪花陈勇杨龙; 关键词：乙型肝炎肝癌肝硬化影响因素

乙肝表面抗原阴性恶性肿瘤患者化疗后乙肝病毒再激活的影响因素被引量：4: 2016年; 目的探讨乙肝表面抗原（hepatitis B surface antigen,HBs Ag）阴性恶性肿瘤患者化疗后乙肝病毒（hepatitis B virus,HBV）再激活的相关危险因素。方法收集2006-01至2014-12在武警上海总队医院接受化疗的HBs Ag阴性恶性肿瘤患者570例。根据化疗后HBV是否出现再激活将患者分为再激活组25例及未被激活组545例,回顾性分析两组患者一般情况、化疗方案及实验室检查指标,对HBV再激活的潜在影响因素进行χ^2检验及Logistic回归分析。结果单因素分析表明两组患者在性别、乙肝表面抗体状态、e抗体状态、核心抗体状态及是否使用免疫抑制药方面差异有统计学意义（P〈0.05）,将其纳入多因素非条件Logistic回归分析,结果提示男性（OR=7.700,P〈0.001）、乙肝表面抗体阴性（OR=0.056,P〈0.001）、核心抗体阳性（OR=4.670,P〈0.01）及使用免疫抑制药（OR=7.978,P〈0.01）是导致化疗后HBV再激活的独立危险因素。结论对于男性、乙肝表面抗体阴性、核心抗体阳性及使用免疫抑制药的HBs Ag阴性的恶性肿瘤患者行化疗时,应密切监测HBV是否出现再激活或及早采取抗病毒治疗防止HBV再激活。; 杨阳魏燕蒋雪花陈坚陈志勇杨龙; 关键词：乙肝表面抗原恶性肿瘤化疗乙肝病毒再激活

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魏燕

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