魏述宁
- 作品数：8 被引量：18H指数：2
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院更多>>
- 发文基金：国家科技支撑计划国家自然科学基金天津市应用基础与前沿技术研究计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- IAC方案治疗复发/难治急性髓系白血病疗效与安全性分析:前瞻性随机对照研究被引量：1
- 2022年
- 目的评估去甲氧柔红霉素、阿糖胞苷联合环磷酰胺(IAC)方案治疗复发/难治急性髓系白血病(AML)的疗效和安全性。方法研究设计为前瞻性随机对照临床试验。纳入2016年7月1日至2019年10月9日于中国医学科学院血液病医院确诊的除急性早幼粒细胞白血病以外的复发/难治AML患者。入组患者进行分层随机分组,试验组选择IAC方案再诱导治疗,对照组的治疗方案由医师根据经验从多个再诱导治疗方案中选择。符合条件患者在挽救治疗后尽可能进行异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)。分析两组的疗效及安全性。结果42例患者入组,IAC组22例,对照组20例,中位年龄为36(15~58)岁。①两组患者总有效率(ORR)分别为71.4%和40.0%(P=0.062);完全缓解(CR)率分别为66.7%和40.0%(P=0.121)。中位随访时间为10.5(1.7~32.8)个月,IAC组中位总生存(OS)时间为14.1(0.6~49.1)个月,对照组为9.9(2.0~53.8)个月(P=0.305)。1年OS率两组分别为54.5%(95%CI 33.7%~75.3%)和48.2%(95%CI 25.9%~70.5%),差异无统计学意义(P=0.305)。②不良反应主要表现为骨髓抑制导致的血细胞减少。IAC组和对照组3~4级血液学不良反应发生率分别为100%(22/22)和95%(19/20)。化疗后粒细胞缺乏持续的中位时间分别为20(8~30)d和14(5~50)d(P=0.023)。③早期复发(12个月内复发)组CR率为46.7%,晚期复发(12个月后复发)组CR率为72.7%(P=0.173),两组中位OS时间分别为9.9(1.7~53.8)个月和19.3(0.6~40.8)个月(P=0.420),1年OS率分别为45.3%(95%CI 27.2%~63.3%)和66.7%(95%CI 40.0%~93.4%)(P=0.420),差异均无统计学意义。④对于挽救治疗后的患者,根据是否接受allo-HSCT分组,移植组和未移植组1年OS率分别为87.5%(95%CI 71.2%~100%)和6.3%(95%CI 5.7%~18.3%),移植组明显高于未移植组(P<0.001)。结论IAC方案与根据经验选择的方案对复发/难治AML患者具有相似的疗效及安全性,复发/难治患者应及早进行allo-HSCT,以期获得长期生存。
- 李春红魏述宁邱少伟宫本法弓晓媛李艳刘云涛房秋云张广吉刘凯奇周春林林冬刘兵城王迎秘营昌魏辉王建祥
- 关键词：复发难治抗肿瘤联合化疗方案
- 急性早幼粒细胞白血病FLT3-ITD突变分析被引量：8
- 2016年
- 目的:研究FLT3-ITD突变对于急性早幼粒细胞白血病(APL)远期疗效的影响。方法:回顾性分析2002年1月至2010年12月本中心初诊170例APL患者的临床和预后特点。结果:170例初诊APL患者中,24例存在FLT3-ITD突变,阳性率14.1%,其中3例合并FLT3-TKD突变。FLT3-ITD+组患者发病时白细胞计数显著高于阴性组,高危组FLT3-ITD突变发生率最高。FLT3-ITD+组与阴性组的诱导死亡率分别为12.5%和2.9%(P=0.031),其诱导完全缓解(CR)率分别为83.3%和97.1%(P=0.004)。FLT3-ITD+组5年总生存率(OS)为87.5±6.8%,阴性组为90.6±2.6%(P=0.740),5年无病生存率(DFS)两组分别为82.8±9.1%和83.6±3.4%(P=0.928)。结论:FLT3-ITD突变与APL高白细胞数相关。伴FLT3-ITD突变APL诱导治疗死亡率高,CR率低,但FLT3-ITD突变对于APL长期DFS及OS无显著影响。
- 宫本法王迎林冬魏辉李巍周春林刘兵城刘凯奇张广吉刘云涛李艳魏述宁弓晓媛赵邢力邱少伟顾闰夏秘营昌王建祥
- 关键词：无病生存急性早幼粒细胞白血病
- MAC方案治疗初次诱导未缓解及复发急性髓系白血病的临床研究
- [目的] 分析MAC方案治疗初次诱导未缓解(NR)及复发急性髓系白血病(AML)的近期及远期疗效,并评估其安全性。 [方法] 使用MAC(米托葸醌、阿糖胞苷、环磷酰胺)方案再诱导治疗初次诱导未缓解及复发急性髓系白血病患者...
- 魏述宁
- 关键词：复发急性髓系
- 文献传递
- 青少年急性淋巴细胞白血病单中心临床研究被引量：5
- 2016年
- 目的探讨青少年急性淋巴细胞白血病（ALL）的临床和实验室特征、疗效及预后。方法收集中国医学科学院血液病医院1999年9月至2013年9月收治的94例初治青少年ALL资料，并对其临床特征、疗效及预后相关因素进行回顾性分析。结果94例青少年ALL患者中，3例放弃治疗。91例治疗的患者中，完全缓解（CR）率为96．7％（88／91），第1疗程CR率为91．2％（83／91）。中位随访时间18个月，6年预期无病生存（DFS）率为（45．4±6．0）％，6年预期总生存（OS）率为（47．6±6．7）％；标危组6年预期DFS率为（65．3±7．4）％，6年预期OS率为（65．7±8．1）％。急性B淋巴细胞白血病（白细胞≥30×10^9／L）、急性T淋巴细胞白血病（白细胞≥100×10^9／L）、Ph染色体阳性、MLL阳性、染色体核型亚二倍体是青少年ALL的高危因素。结论青少年ALL患者化疗效果较好（尤其是标危患者）；对于高危的ALL患者，异基因造血干细胞移植有可能提高疗效。
- 刘凯奇赵邢力魏辉林冬王迎周春林刘兵城李巍王慧君李承文李庆华宫本法魏述宁李艳刘云涛弓晓媛秘营昌王建祥
- 关键词：青少年
- 急性髓系白血病细胞CD55及CD59的表达
- 2012年
- 目的:分析急性髓系白血病(AML)细胞上补体调节蛋白CD55、CD59的表达。方法:采用流式细胞仪分析203例初诊的AML白血病细胞膜上的CD55、CD59表达率。结果:203例AML患者中,83例患者白血病细胞CD59表达率下降(占45%),5例患者白血病细胞CD55表达率下降(其中4例为CD55、CD59表达率同时下降),所有患者红系细胞CD55、CD59表达均正常。按照WHO分型诊断标准对患者分类分析,各类型中CD59表达率下降的患者所占比例分别为:AML-M2(16.7%)、AML伴t(8;21)(44.0%)、AML伴t(15;17)(67.92%)、AML-M4(9.52%)、AML伴t(16;16)或inv(16)(92.31%)、AML-M5(27.14%)。4例CD55、CD59表达率同时下降的患者分别为3例AML伴t(15;17),1例AML-M5,单纯CD55表达下降的为1例AML-M4。把预后良好组[AML伴t(8;21)、AML伴t(15;17)、AML伴t(16;16)或inv(16)]的CD59表达率下降患者的比例分别与其他患者(包括AML-M2、AML-M4、AML-M5)下降的比例加以比较,各组均差异有统计学意义(均P<0.01)。结论:AML白血病细胞可以出现CD55、CD59表达率的下降,主要表现为CD59的表达率下降。染色体预后良好的AML细胞上的CD59下降比例,明显高于其他类型AML。
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- 关键词：CD55CD59
- 伴PLZF/RARα阳性急性早幼粒细胞白血病的治疗:附1例报告并文献复习被引量：2
- 2012年
- 目的:提高对伴PLZF/RARα融合基因阳性的急性早幼粒细胞白血病(APL)诊断和治疗的认识。方法:报道1例伴PLZF/RARα融合基因阳性APL的诊断、治疗经过及随访情况。结果:患者经骨髓形态学、组织化学、免疫分型、染色体、融合基因等检查确诊为APL伴PLZF/RARα融合基因阳性,予以三氧化二砷(ATO)联合化疗达到完全缓解(CR)后,继续予以ATO联合化疗强化巩固治疗。随访11个月,患者仍处于CR1期。结论:伴PLZF/RARα融合基因阳性APL可采用ATO联合化疗诱导、巩固治疗,延长患者生存时间。
- 刘凯奇刘兵城周春林秘营昌魏述宁张广吉王建祥
- 关键词：三氧化二砷PLZF
- 急性髓系白血病伴NPM-MLF1融合基因一例并文献复习被引量：2
- 2017年
- 目的 探讨伴NPM-MLF1融合基因急性髓系白血病（AML）的临床特征.方法 分析1例伴有NPM-MLF1融合基因的AML患者资料,并进行文献复习.结果 患者女性,诊断为AML-M6型.病程中出现2次血液学复发,2次复发时均NPM-MLF1融合基因阳性,经诱导治疗后均获得血液学完全缓解,复查NPM-MLF1融合基因均转为阴性.仅行化疗,生存期超过6年.结论 NPM-MLF1融合基因在AML中的发生率低,是否为独立的疾病类型,需要累积更多临床资料来明确.
- 张广吉李巍邱少伟魏述宁刘凯奇刘云涛宫本发顾闰夏弓晓媛刘兵城周春林魏辉王迎林冬秘营昌王建祥
- 关键词：基因融合
- 嗜碱性粒细胞增多的急性白血病1例报告并文献复习
- 2017年
- 嗜碱性粒细胞来源于骨髓多能干细胞,正常成人外周血中嗜碱性粒细胞占白细胞总数的0.5%-0.6%,在骨髓中约占有核细胞的0.3%。嗜碱性粒细胞为圆形或椭圆形,直径10-17μm,胞质内含有大小不等的嗜碱性颗粒。嗜碱性粒细胞增多症是外周血嗜碱性粒细胞绝对值超过0.15×10^9/L,在临床中较为少见。
- 彭楠魏辉周春林王迎刘凯奇魏述宁张广吉邱少伟秘营昌王建祥
