丁露
- 作品数：8 被引量：13H指数：2
- 供职机构：南昌大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江西省自然科学基金江西省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 原发性高血压左室肥厚患者循环miRNA的高通量测序分析被引量：5
- 2018年
- 目的:探讨原发性高血压左室肥厚患者循环miRNA的特异性表达,为高血压左室肥厚的诊断和预测寻找新的候选生物学标志。方法:入选原发性高血压合并左室肥厚及原发性高血压不合并左室肥厚患者各5例,采集患者血浆标本并进行miRNA提取,通过高通量二代测序技术检测两组患者循环miRNA表达变化,对测序数据进行分析筛选出差异性表达miRNA,进一步通过生物信息学分析差异表达miRNA的靶基因并进行功能富集分析,初步探讨差异表达miRNA的功能。结果:筛选出原发性高血压左室肥厚患者差异化特异性表达miRNA共64个,其中表达上调的35个,表达下调的29个。生物信息学分析显示差异性表达miRNA的功能主要涉及心肌细胞肾上腺素信号、神经活化配体/受体相互作用、免疫炎症反应、脂肪酸代谢等与高血压左室肥厚密切相关信号通路的调控。变化差异最大的10个miRNA中,hsa-mir-100、hsa-mir-202、hsa-mir-181a-2、hsa-mir-450b富集的功能最为显著。结论:原发性高血压左室肥厚患者外周循环中存在特异性miRNA表达谱,可为原发性高血压左室肥厚的诊断和预测提供候选生物学标志。
- 曾俊义易达松张婉魏云峰郑泽琪彭景添丁露郑耀富高智明
- 关键词：原发性高血压左室肥厚高通量测序
- miR-31及其靶基因LATS2在大鼠肥大心肌细胞中的表达被引量：1
- 2016年
- 目的观察大鼠心肌细胞肥大过程中miR-31及其靶基因LATS2的表达变化。方法构建双荧光素酶基因报告系统鉴定miR-3l对LATS2的靶向作用。体外培养原代大鼠心肌细胞,给予10-6mol/L血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激构建体外心肌细胞肥大模型,RT-q PCR检测miR-31、LATS2及心肌肥大基因ANP与β-MHC表达,心肌细胞F肌动蛋白荧光探针染色观察心肌细胞形态变化,Western blot进一步检测LATS2蛋白表达。结果 miR-3l可与LATS2-3'UTR基因片段特异性结合并使荧光素酶活性显著降低。10-6mol/L AngⅡ干预48 h后可检测到心肌细胞肥大基因ANP及β-MHC表达上调(P<0.01和P<0.05),干预96 h后心肌细胞表面积明显增大。伴随心肌细胞的肥大变化,miR-31表达显著上调(P<0.01),LATS2在基因及蛋白水平均明显下调(P<0.05)。结论伴随大鼠心肌细胞的肥大变化,miR-31表达显著上调,而LATS2在基因及蛋白水平均明显下调。
- 曾俊义张婉丁露魏云峰郑泽琪文通易达松
- 关键词：心肌细胞肥大
- 自发性高血压大鼠年龄相关性左心室肥厚的动态变化被引量：2
- 2022年
- 目的观测不同年龄自发性高血压大鼠(SHR)左室肥厚的动态改变。方法选择SPF级4周龄雄性京都种Wistar大鼠(WKY)35只及SHR 45只,连续饲养观测至42周,分别于6、8、12、18、24、32和42周超声心动图监测心脏结构与功能,尾套法监测收缩压,测定左室质量指数(LVMI),HE染色观察左室组织病理形态,RT⁃qPCR检测左室组织肥厚相关基因ANP和β⁃MHC。结果6至12周SHR收缩压快速升高,12周时较WKY大鼠显著升高(P<0.05),随后SHR血压呈小幅缓慢上升。伴随年龄及血压改变,SHR左室肥厚逐步形成并持续发展,相关肥厚指标室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、心肌细胞横径(TDM)及LVMI均呈现特征性动态变化。SHR肥厚相关基因ANP和β⁃MHC表达也呈年龄及血压依赖性动态改变。结论SHR左室肥厚伴随年龄及血压改变呈特征性动态变化。
- 易达松袁善斌曾俊义赵健清丁露文通聂俊刚
- 关键词：自发性高血压大鼠左室肥厚年龄
- 2006-2010年昌大一附院金黄色葡萄球菌耐药性变迁
- 目的:研究我院2006-2010年南昌大学第一附属医院临床微生物室分离的金黄色葡萄球菌的耐药性变迁,为我院细菌的耐药性监测提供依据。方法采用回顾性分析方法,2006年采用Microscan-autoscan-4微生物分析...
- 黄小林丁露陈开森廖晚珍彭卫华胡雪飞
- 文献传递
- 自发性高血压大鼠心肌纤维化时序动态变化被引量：3
- 2021年
- 目的观测自发性高血压大鼠心肌纤维化时序动态变化。方法纳入4周龄SPF级雄性自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)45只、京都种Wistar大鼠(Wistar Kyoto rats,WKY)35只,随机分笼饲养至42周,分别于预设时点尾套法监测收缩压,超声心动图监测心脏结构与功能;解剖大鼠心脏标本并计算左室质量指数(left ventricular mass index,LVMI),Masson染色观测左室组织纤维化,qRT-PCR检测左室组织纤维化相关基因TGF-β_(1)、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原。结果6~12周SHR收缩压快速上升,12周时明显高于WKY(P<0.05),此后SHR血压趋于平稳并维持高位。伴随血压及鼠龄变化,SHR左室结构相关指标室间隔厚度(interventricular septal thickness,IVST)、左室后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness,LVPWT)、LVMI均呈现特征性动态变化。SHR胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF)随鼠龄增长逐渐增加,12周开始即显著高于WKY(P<0.05)。SHR左室心肌纤维化相关基因TGF-β_(1)、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原表达均呈现随鼠龄增长先降后升变化,且32周后大幅上调。结论SHR心肌纤维化伴随鼠龄及血压变化不断发展演变,并从结构到功能,宏观入微观均呈现出时序动态特征性改变。
- 赵健清丁露曾俊义应国秋文渊聂俊刚易达松
- 关键词：自发性高血压大鼠心肌纤维化
- 心脏二尖瓣动态追踪技术
- 2014年
- 二尖瓣疾病是最多发的心脏瓣膜疾病之一。瓣膜结构的精确定位和显示是二尖瓣微创手术的前提。本文提出了一种针对三维超声图像的多解析度弹性匹配方法来计算运动场函数,运动场函数通过三次B样条函数构造得到,而待优化的目标函数通过基于超声斑点噪声的最大似然方法获得。该算法被应用于匹配三维超声图像中的二尖瓣结构体素点。计算结果充分证明了算法的有效性。
- 杨近妤张婉殷然邓宇晓魏云峰曾俊义文通丁露刘小健李轶鹏
- 关键词：二尖瓣超声图像
- 微小核糖核酸-31对大肿瘤抑制因子2及心肌细胞肥大的调控作用被引量：1
- 2017年
- 目的:通过下调肥大心肌细胞中微小核糖核酸(miR)-31的表达,观察miR-31对大肿瘤抑制因子2(LATS2)及心肌细胞肥大的调控作用。方法:体外分离大鼠心肌细胞并连续培养10天,按干预条件不同将心肌细胞分为4组:空白对照组、单纯血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)干预组、miR-31抑制物慢病毒感染组、阴性病毒感染组。培养第8天实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测各组心肌细胞miR-31、LATS2及肥大基因心房钠尿肽(ANP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)表达。培养第10天心肌细胞荧光探针染色观察心肌细胞形态变化。蛋白免疫印迹(Western blot)检测LATS2蛋白表达变化。双荧光素酶报告基因质粒转染293T细胞并检测荧光素酶活性,鉴定miR-3l对LATS2的靶向作用。结果:与空白对照组相比,单纯AngⅡ干预组miR-31、心肌肥大基因ANP、β-MHC表达水平均显著上升(P<0.05),心肌细胞相对表面积明显增大(P<0.05),而LATS2基因及蛋白表达明显下调(P<0.05);与单纯AngⅡ干预组比较,miR-31抑制物慢病毒感染组miR-31、心肌肥大基因ANP、β-MHC表达明显下调(P<0.05),心肌细胞相对表面积减小(P<0.05),而LATS2在基因水平略有上升,蛋白水平则显著上调(P<0.05)。双荧光素酶报告基因检测显示TRAF6-3'UTR+miR-146b相对荧光素酶活性较TRAF6-3'UTR+miR-NC显著性下降(P<0.01),LATS2-3'UTR+miR-31相对荧光素酶活性较LATS2-3'UTR-NC+miR-31显著性降低(P<0.01),差异均有统计学意义。结论:下调肥大心肌细胞miR-31表达水平可一定程度逆转心肌细胞肥大,miR-31靶向作用LATS2参与调控心肌细胞的肥大。
- 曾俊义张婉丁露魏云峰郑泽琪文通付勇南
- 关键词：肿瘤抑制蛋白质类
- 双荧光素酶报告基因技术验证miR-31对LATS2的靶向调控作用被引量：1
- 2019年
- 目的通过双荧光素酶报告基因技术验证miR-31对大肿瘤抑制因子2(LATS2)的靶向调控作用,观察miR-31在心肌细胞肥大过程中的可能影响。方法运用Targetscan软件预测大鼠miR-31对LATS2的靶向调控作用;以双荧光素酶报告质粒为工具载体,分别插入人工合成的大鼠LATS2基因野生型3′UTR(LATS2-3′UTR-WT)及突变型3′UTR(LATS2-3′UTR-MU)片段,构建LATS2-3′UTR-WT及LATS2-3′UTR-MU双荧光素酶报告质粒;重组双荧光素酶报告质粒分别与miR-31过表达质粒共转染293T细胞,检测荧光素酶活性并分析miR-31对LATS2的靶向调控作用;血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导体外心肌细胞肥大模型,RT-qPCR检测miR-31、LATS2及心肌细胞肥大基因心房钠尿肽(ANP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)的表达,F肌动蛋白荧光探针观察心肌细胞形态变化。结果Targetscan软件预测结果显示,大鼠miR-31与LATS2基因3′UTR存在互补结合位点;经酶切及基因测序鉴定,成功构建LATS2-3′UTR-WT及LATS2-3′UTR-MU双荧光素酶报告质粒;与LATS2-3′UTR-MU+miR-31组相比,LATS2-3′UTR-NC+miRNA-31组荧光素酶活性无明显变化(0.98±0.03vs.1.00±0.03,P>0.05),而LATS2-3′UTR-MT+miR-31组与LATS2-3′UTR-NC+miR-31组相比,荧光素酶活性显著降低(0.74±0.02vs.1.00±0.03,P<0.01);AngⅡ诱导48h后可检测到心肌细胞肥大基因ANP(P<0.01)及β-MHC表达上调(P<0.05),心肌细胞肥大过程中miR-31表达显著上调(P<0.01),LATS2基因明显下调(P<0.05),96h后心肌细胞表面积明显增大。结论miR-31可通过与LATS2基因3′UTR互补结合实现其对LATS2靶向调控作用,miR-31靶向作用LATS2可能参与调控心肌细胞的肥大。
- 谢飞曾俊义张婉魏云峰郑泽琪丁露文通易达松
- 关键词：靶向调控心肌细胞肥大
