付蕾
- 作品数：13 被引量：26H指数：3
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- 用于慢性肾脏病患者饮食蛋白质摄入的评估方法
- 本发明公开了用于慢性肾脏病(CKD)患者饮食蛋白质摄入(DPI)的评估方法，通过研究病情稳定的CKD3期患者空腹血清血尿素氮/肌酐比值(BUN/Cr)和单次尿尿素氮/肌酐比值(UUN/Cr)与饮食蛋白质摄入(DPI)的关...
- 王文健汪延辉谢剑腾文枫王端李真李盛李静黄建中付蕾李锐钊叶智明章斌刘双信梁馨苓
- 文献传递
- 清道夫受体：脂质肾损伤的关键被引量：9
- 2014年
- 1982年，Moorhead等提出“脂质肾毒性”假说，提出脂质异常可导致动脉粥样硬化和肾小球硬化。该假说得到了全世界同行们的普遍重视，并相继被一系列的临床研究和动物实验所证实.现已证实，低密度脂蛋白（LDL）是影响慢性肾脏病（CKD）进程最具代表性的脂蛋白，在氧化应激、
- 左洋洋付蕾王文健史伟
- 关键词：清道夫受体低密度脂蛋白致动脉粥样硬化脂质肾毒性肾小球硬化脂质异常
- Sos2抑制NFATc1介导的糖尿病肾病足细胞损伤的机制研究被引量：6
- 2018年
- 目的:观察高糖刺激对体外培养的小鼠肾足细胞鸟苷酸交换因子Sos2(Son of Sevenless homolog2)表达的影响,并初步探讨Sos2在高糖诱导足细胞损伤中的作用及其可能的分子机制。方法:通过免疫荧光染色及激光共聚焦显微镜观察Sos2在糖尿病肾病患者足细胞中的表达;体外培养小鼠永生化足细胞,以高糖(30 mmol/L葡萄糖)刺激足细胞48 h,采用RT-PCR、Western blot和免疫荧光检测高糖刺激下足细胞Sos2的mRNA及蛋白表达;采用Western bolt实验、免疫荧光及划痕实验检测Sos2过表达及沉默后podocin的表达、足细胞的活动性及NFATc1的入核情况;并采用RT-PCR检测NFATc1下游目的基因转录情况。结果:Sos2在糖尿病肾病患者的足细胞及高糖刺激体外培养的足细胞中表达显著降低(P <0. 05);沉默Sos2后,足细胞标志蛋白podocin表达显著降低,足细胞活动性增加,NFATc1入核增加,NFATc1下游目的基因转录增加(P <0. 05);与之相反,过表达Sos2组podocin表达显著增高,足细胞的活动性降低,NFATc1的入核减少,NFATc1下游目的基因转录降低(P <0. 05)。结论:Sos2可能通过抑制NFATc1入核而减轻糖尿病肾病足细胞损伤。
- 杜玥张鸿窦曹帅谈锦萍付蕾史伟梁馨苓刘双信章斌
- 关键词：糖尿病肾病足细胞
- 一例脂蛋白肾病患者家系载脂蛋白E基因突变筛查
- 目的 脂蛋白肾病(lipoprotein glomerulopathy,LPG)是近年来发现的一类少见的独立的肾脏疾病,以肾小球毛细血管腔高度扩张,其内沉积大量含脂蛋白的血栓样物质伴血浆载脂蛋白E(apolipoprot...
- 付蕾左洋洋谢剑腾武健勋李静赖宇雄曹建南陈源汉王文健史伟
- 氧化低密度脂蛋白通过PTEN／SR—A途径导致足细胞损伤被引量：2
- 2015年
- 目的观察氧化低密度脂蛋白（oxidized LDL，Ox-LDL）刺激对体外培养的小鼠肾小球足细胞清道夫受体A（scavenger receptor A，SR—A）表达的影响，并初步探讨其可能的分子机制。方法体外培养小鼠条件永生性足细胞，以不同浓度Ox-LDL刺激足细胞24h及以20mg／LOx-LDL干预不同时间，酶法检测细胞内胆固醇含量，采用实时荧光定量PCR、Western印迹法检测正常对照组、Ox-LDL刺激组SR-A、nephrin、PTEN的mRNA和蛋白表达水平；DiI标记的氧化低密度脂蛋白（DiI-Ox-LDL）与足细胞共孵育，免疫荧光观察足细胞对脂质的摄取情况。进一步采用PTEN抑制剂bpv（hOpic）[dipotassium bisperoxo（5-hydroxypyridine-2-carboxyl）oxovanadate（V）]、PTEN siRNA以及PTEN腺病毒（adPTEN）双向调控PTEN的表达，观察SR—A、nephrin的表达、足细胞对脂质的摄取情况及细胞内胆固醇含量的变化。结果小鼠足细胞表达SR-A受体并介导脂质摄取；与对照组相比，Ox-LDL刺激上调足细胞SR—A表达的同时伴有PTEN、nephrin表达下降（均P〈0．05），且与Ox—LDL的浓度及作用时间相关；增加IWEN表达能抑制Ox—LDL诱导的SR—A表达水平上调和脂质摄取（均P〈0．05），降低细胞内胆固醇含量（P〈0．05），上调裂孔隔膜蛋白nephrin的表达（均P〈0．05）；与之相反，抑制PTEN表达能进一步上调Ox—LDL诱导的SR—A表达，促进脂质摄取，增加细胞内胆固醇含量（均P〈0．05），并进一步降低nephrin的表达（均P〈0．05）。结论Ox—LDL可能通过PTEN调控SR—A表达进而调控脂质摄取，导致足细胞损伤。
- 左洋洋剧孟磊王惠珍付蕾文枫赖宇雄谢剑腾王文健
- 关键词：足细胞清道夫受体PTEN氧化低密度脂蛋白
- ROCK——心肾综合征治疗的新靶点被引量：2
- 2013年
- 心肾综合征（cardio—renalsyndrome，CRS）指心脏和。肾脏其中一个器官发生急性或慢性功能不全而导致的另一器官发生急性或慢性功能不全，最终导致心脏和肾脏功能共同衰竭的一组临床综合症候群。
- 付蕾史伟王文健
- 关键词：心肾综合征新靶点器官发生肾脏功能症候群
- 一种应用于医学的数据处理方法
- 本发明公开了一种应用于医学的数据处理方法，包括：将医院患者的个人敏感数据进行处理为模糊数据，并存储在数据库中；将医院患者的个人医疗诊断数据进行对比分割处理和对数据格式进行处理，完成数据整理；本发明方法通过将敏感数据处理为...
- 梁馨苓陈源汉吴燕华付蕾董伟梁华般宋利陈志强黄海铨
- 文献传递
- RhoA激酶1在氧化低密度脂蛋白诱导足细胞损伤中的作用被引量：3
- 2017年
- 目的观察氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）对小鼠肾小球足细胞RhoA激酶1（ROCKl）表达和活性的影响，并初步探讨ROCKl在ox-LDL诱导的足细胞损伤中的作用。方法体外培养小鼠条件永生性足细胞，以ox-LDL20μg／ml刺激足细胞24h，采用Western印迹法检测正常对照组、ox-LDL刺激组、ROCKl siRNA＋ox-LDL组以及ROCKl过表达（wtROCKl）＋OX。LDL组磷酸化肌球蛋白磷酸化亚单位（p-MYPT）、nephrin、LC3-I／、p62、磷酸化（P）．ULKl（ULKl是一种丝，苏氨酸氨酸激酶）的表达水平；Dil-ox-LDL与足细胞共孵育4h，荧光显微镜观察各组足细胞脂质的含量情况。结果与对照组相比，ox-LDL刺激增加足细胞ROCK活性，同时伴有nephrin、LC3-Ⅱ表达下降（P〈0．05），p62、p-ULKl表达上升（P〈0．05），细胞内胆固醇含量增加（P〈0．05）。增加ROCKl表达能进一步增加ox-LDL诱导的P-MYPT水平，并进一步降低nephrin、LC3-Ⅱ的表达，增加p62、P-ULKl的表达（P〈O．05）和细胞内胆固醇含量（P〈0．05）；与之相反，抑制ROCKl表达能抑制ox-LDL诱导的P-MYPT水平上调，同时上调nephrin、LC3-Ⅱ的表达（P〈0．05），下调p62、P-ULKl的表达（P〈0．05），降低细胞内胆固醇含量（P〈0．05）。结论ROCKl介导的脂质自噬障碍是ox-LDL诱导足细胞损伤的重要途径。
- 剧孟磊王慧珍左洋洋谢剑腾文枫李盛付蕾李静梁田田汪延辉史伟王文健
- 关键词：足细胞脂蛋白类LDLRHO相关激酶类
- 肾病综合征患者使用托拉塞米恒速泵持续静脉滴注与静脉注射的利尿效果比较被引量：5
- 2017年
- 目的比较相同剂量托拉塞米在肾病综合征（NS）患者中分别恒速输液泵静脉滴注2h和静脉注射的疗效，探索托拉塞米治疗Ns水肿的合理用药模式。方法采用2~2自身交叉对照方案，23例住院患者入组并完成了同一剂量托拉塞米的上述两个模式的治疗，洗脱期为48h。结果与静脉注射比较，2h恒速滴注的患者24h尿量、尿氯、尿钠、24h尿钠排泄分数显著升高，尿结合态托拉塞米显著减少，尿量与托拉塞米排泄总量比值显著升高，血药浓度-时间曲线的曲线下面积（AUC）增大（均P〈0．05）。结论在NS患者使用托拉塞米治疗水肿，与常规的静脉注射比较，采用恒速泵延长输液时间至2h，可获得更好的利尿效率。
- 李静谢剑腾王曦培王慧珍左洋洋李盛剧孟磊付蕾文枫史伟王文健
- 关键词：肾病综合征利尿药水肿水肿白蛋白尿
- 抑制组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)的活性缓解db/db小鼠足细胞损伤
- 背景 肾脏足细胞损伤,能导致蛋白尿,是糖尿病肾病中的一个关键因素.据报道,组蛋白去乙酰化酶 6 (HDAC6)在某些癌症和神经退行性疾病中扮演了重要作用,但在糖尿病肾病相关的足细胞损伤研究中还少见报道.方法 为了研究 H...
- 赖宇雄王文健谈晓凡陈源汉张丽刘双信左洋洋付蕾武建勋谢剑腾史伟
