傅军
- 作品数：12 被引量：28H指数：3
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- CD44v6、Syndecan-1在人脑胶质瘤中的表达
- 2005年
- 目的通过研究黏附分子CD44v6、syndecan-1在胶质瘤中的表达,探讨其与胶质瘤浸润发展的关系。方法用免疫组织化学SP法,CD44v6选用石蜡切片,syndecan1采用冰冻切片进行分析研究。结果CD44v6在正常脑组织的阳性表达率50%(4/8),而在胶质瘤中基本不表达8.2%(5/61);syndecan1在胶质瘤中表达为22%(9/41),明显低于对照组阳性表达率75%(6/8)(P<0.05)。但两者的表达在胶质瘤Ⅰ～Ⅱ级组与Ⅲ～Ⅳ级组中相比均无统计学差异(P>0.05)。结论CD44v6的表达缺失可能是胶质瘤不发生颅外转移的原因之一,syndecan-1与胶质瘤的浸润发展有一定的相关性。
- 姜华周幽心邵忠傅军黄煜伦叶明
- 关键词：CD44V6SYNDECAN-1SYNDECAN-1人脑胶质瘤免疫组织化学SP法正常脑组织颅外转移
- E选择素、P选择素在人脑胶质瘤中的表达意义被引量：4
- 2009年
- 目的通过检测E选择素、P选择素在人脑胶瘤中的表达,探讨其与胶质瘤浸润发展的关系。方法采用免疫组织化学SP法分别检测E选择素、P选择素在61例人脑胶质瘤和8例正常人脑组织中的表达。结果①E选择素、P选择素在胶质瘤组中的阳性表达率分别为60.7%、57.4%;较对照组明显增高（P〈0.05）。②E选择素在胶质瘤Ⅰ～Ⅱ级组和Ⅲ～Ⅳ级组中的阳性表达率分别为46.9%、75.9%,随肿瘤级别增高表达水平也明显增高（P〈0.05）。P选择素在不同级别胶质瘤中的表达率差异无统计学意义（P〉0.05）。③E选择素、P选择素在人脑胶质瘤中的表达无显著相关（R=0.14498,P=0.2649）。结论E选择素、P选择素可能与人脑胶质瘤的浸润发展有关。
- 傅军张一周幽心张成生范映忠
- 关键词：E选择素P选择素胶质瘤
- 低浓度利多卡因对缺血大鼠海马CA1区神经元持续钠电流的影响被引量：1
- 2004年
- 张一杨伊林傅军焦志华王士雷周岱庄心良
- 关键词：利多卡因缺血海马
- 大脑原始神经外胚层肿瘤的临床与病理分析被引量：10
- 2004年
- 目的 分析大脑原始神经外胚层肿瘤的临床与病理特点。方法 使用光镜、免疫组化和临床资料对 7例大脑原始神经外胚层肿瘤进行观察和分析。结果 7例中 5例为儿童和青少年 ,病程短且颅内高压症状突出 ;肿瘤组织由小圆形细胞构成 ;免疫组化 :NSE阳性 5例 ,Syn阳性 1例 ,CD99阳性 2例 ,Vimentin阳性 1例 ,GFAP、S 10 0均为阴性 ;CT表现为混合密度或均匀高密度肿块 ,MRI呈长T1、长T2信号。结论 大脑原始神经外胚层肿瘤的临床预后极差 。
- 傅军周幽心徐峰叶明周岱鲍耀东康苏娅
- 关键词：大脑原始神经外胚层肿瘤病理
- 黏附分子免疫球蛋白超家族在人脑胶质瘤中的表达及临床意义被引量：3
- 2004年
- 目的 通过检测黏附分子免疫球蛋白超家族中的神经细胞黏附分子 (NCAM ,CD5 6 ) ,细胞间黏附分子 1(ICAM 1,CD5 4 ) ,血管细胞黏附分子 (VCAM 1,CD10 6 )在胶质瘤中的表达 ,探讨其与胶质瘤浸润发展的关系 ,从而为临床上治疗胶质瘤提供一定的理论依据。方法 采用免疫组织化学SP法对临床 4 1例人脑胶质瘤标本进行研究。结果 神经细胞黏附分子在胶质瘤Ⅰ～Ⅱ级组与Ⅲ～Ⅳ级组中的表达相比具有统计学意义 (P <0 0 5 ) ;细胞间黏附分子 1、血管细胞黏附分子在胶质瘤中表达较高 ,与对照组相比有统计学意义 (P <0 0 5 ) ,但在胶质瘤Ⅰ～Ⅱ级组与Ⅲ～Ⅳ级组中的表达相比 ,两者无统计学意义 (P >0 0 5 )。结论 CD5 6、CD5 4、CD10 6与胶质瘤的浸润发展相关 ,且CD5 6与胶质瘤的恶性程度相关。
- 邵忠周幽心傅军姜华黄煜伦叶明
- 关键词：人脑胶质瘤细胞间黏附分子1CD54血管细胞免疫球蛋白超家族神经细胞黏附分子
- 选择素在人脑胶质瘤中的表达及意义
- 2009年
- 目的通过检测E选择素、P选择素、L选择素在人脑胶质瘤中的表达，探讨其与胶质瘤浸润发展的关系。方法采用免疫组织化学S-P法分别检测E选择素、P选择素、L选择素在61例人脑胶质瘤和8例正常人脑组织中的表达。结果E选择素、P选择素在胶质瘤组中的阳性表达率分别为60.7%、57.4%，较对照组明显增高（P〈0.05），而L选择素在胶质瘤组和对照组中的阳性表达率分别为57.4%、50.0%，比较差异无统计学意义（P（0.05）。E选择素在胶质瘤Ⅰ-Ⅱ级组和Ⅲ-Ⅳ级组中的阳性表达率分别为46.9%、75.9%，随肿瘤级别增高表达水平也明显增高（P（0.05），P选择素、L选择素在不同级别胶质瘤中的阳性表达率比较差异无统计学意义（P（0.05）。结论E选择素、P选择素可能与人脑胶质瘤的浸润发展有关。
- 傅军张成生张一周幽心
- 关键词：选择素胶质瘤
- 脑室内注射河豚毒素对老年大鼠脑缺血再灌注损伤的影响被引量：6
- 2005年
- 张一傅军施益民王穗暖杨伊林周岱
- 关键词：侧脑室内注射脑缺血再灌注损伤老年大鼠河豚毒素TTX
- Syndecan-1在人脑胶质瘤中的表达及临床意义被引量：2
- 2005年
- 目的通过研究黏附分子Syndecan-1在人脑胶质瘤中的表达,探讨其与胶质瘤浸润发展的关系。方法用免疫组化SP法,检测41例人脑胶质瘤手术切除标本及8例正常脑组织的Syndecan-1表达。结果Syndecan-1在胶质瘤中的表达明显低于对照组(P<0.05);胶质瘤Ⅰ～Ⅱ级组与Ⅲ-Ⅳ级组相比无显著差异(P>0.05)。结论Syndecan-1与胶质瘤的浸润发展有一定的相关性。
- 姜华周幽心邵忠傅军黄煜伦叶明
- 关键词：胶质瘤SYNDECAN-1免疫组织化学
- 雷公藤红素体外抑制血管内皮细胞增殖的研究被引量：1
- 2003年
- 恶性胶质瘤多具有丰富的间质血管,抗肿瘤血管形成是当前胶质瘤治疗研究的热点之一。本研究探讨雷公藤红素体外抑制血管内皮细胞增殖的机理。方法:通过生长曲线、细胞涂片、HE染色后光镜下观察、以及流式细胞仪研究雷公藤红素抑制血管内皮细胞株ECV304体外增殖的机理。结果:生长曲线表明,在体外雷公藤红素能够明显抑制内皮细胞株ECV304增殖。内皮细胞经流式细胞仪分析表明,低浓度时(5μg/ml、10μg/ml和15μg/ml)的雷公藤红素主要引起内皮细胞S期受阻,高浓度时(20μg/ml)同时还表现为细胞毒作用,引起内皮细胞坏死。结论:雷公藤红素通过阻碍DNA合成及细胞毒作用抑制内皮细胞的体外增殖。
- 周幽心孙成法许期年傅军黄煜伦叶明沈海林周岱
- 关键词：雷公藤红素血管生成内皮细胞流式细胞仪
- 人白介素-10基因转染对大鼠脑缺血再灌注损伤半影区炎性因子基因和蛋白表达的影响被引量：1
- 2008年
- 目的观察人白介素（IL）-10基因转染对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤半影区肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-1β（IL-1β）基因和蛋白表达的影响。方法建立大脑中动脉栓塞（MCAO）模型，采用立体定向脑室内注射的方式进行转染，逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）和酶联免疫吸附实验（ELISA）检测其转染效果，氯化三苯四氮唑（TTC）染色测定脑梗死体积，荧光实时定量PCR检测半影区TNF-α和IL-1β基因表达情况，ELISA法检测半影区TNF-α和IL-1β蛋白的含量。结果正常对照组、缺血对照组、空质粒组和IL-10基因转染组半影区TNF-α蛋白含量分别为（0．66±0．04）、（1．16±0．26）、（1．15±0．26）ng／g和（0．84±0．05）ng／g，IL-1β蛋白含量分别为（0．37±0．05）、（1．25±0．39）、（1．21±0．58）ng／g和（0．62±0．05）ng／g。与正常对照组比较，其余各组TNF-α和IL-1β蛋白含量明显升高（P〈0．01），而IL-10基因转染组TNF-α和IL-1β含量则较缺血对照组和空质粒组显著降低（P〈0．01）；正常对照组、缺血对照组、空质粒组和IL-10基因转染组半影区TNF-α mRNA的表达量分别为1．00±0．53、9．42±1．83、9．69±1．96和3．53±1．09；IL-10 mRNA的表达量分别为1．00±0．51、27．81±4．84、23．96±4．90和13．55±4．45。与正常对照组比较，其余各组TNF-α和IL-1β mRNA表达最明显升高（P〈0．01），而IL-10基因转染组TNF-α和IL-1β mRNA表达量则较缺血对照组和空质粒组显著降低（P〈0．01）。结论人IL-10基因转染后能抑制大鼠局灶脑缺血再灌注损伤半影区TNF-α和IL-1β基因和蛋白的表达，可能是其发挥缺血脑保护作用的机制之一。
- 傅军张一张成生杨常春王士雷林其谁宣海星周岱
- 关键词：白细胞介素类肿瘤坏死因子Α脑缺血再灌注损伤
