傅春江
- 作品数：176 被引量：416H指数：11
- 供职机构：第三军医大学大坪医院野战外科研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划重庆市科委基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 超声引导下凝血酶注射法治疗股动脉假性动脉瘤的临床研究被引量：4
- 2007年
- 目的评价超声引导下瘤腔内注射凝血酶治疗医源性假性动脉瘤的临床应用价值。方法冠状动脉介入诊治术后股动脉假性动脉瘤(PSA)患者16例,在超声引导下穿刺PSA瘤腔并注射200u凝血酶行封闭治疗,所有病例均在治疗后24h和3～5d复查超声。结果11例患者在瘤囊内注入200u凝血酶后瘤腔即刻闭合,5例患者动脉与瘤腔通道血流明显减弱,在超声指引下压迫5～10min闭合,治愈率100%,无并发症发生。所有病例24h及3～5d后复查无复发。结论该法治疗PSA简便、安全、有效,可作为临床治疗PSA的首选方法。
- 王红勇杨成明王旭开李涛杜文华傅春江石伟彬曾春雨方玉强张晔罗晓丽舒娴
- 关键词：介入超声治疗凝血酶假性动脉瘤
- 替罗非班对老年非ST段抬高型急性冠脉综合征患者血小板聚集率及近期临床预后的影响
- ：观察替罗非班对老年非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTEACS)患者血小板聚集率及近期临床预后的影响. 方法：将入选的老年NSTEACS患者随机分为对照组(常规治疗)和试验组(常规治疗+替罗非班).比较两组治疗前...
- 于长青傅春江
- 关键词：非ST段抬高型急性冠状动脉综合征替罗非班血小板聚集率临床预后
- 超声微泡介导转染FKBP12．6基因对小鼠H9c2（2-1）心肌细胞结构和功能的影响被引量：2
- 2007年
- 目的探讨超声微泡介导转染FKBP12．6基因后小鼠H9c2（2-1）心肌细胞结构和功能的变化。方法将pcDNA3．1-FKBP12．6质粒与白蛋白包裹微泡造影剂混合，经超声转染H9c2（2-1）细胞后，通过倒置显微镜和透射电镜观察心肌细胞生长状况和超微结构的变化；荧光显微镜检测细胞内Ca^2＋浓度的变化；分别用RT-PCR、免疫组织化学检测mRNA、蛋白的表达。结果超声触发微泡破裂转染的FKBP12．6基因可在心肌细胞高效表达，细胞生长良好，蛋白合成活跃。高表达FKBPl2．6的心肌细胞中，总的钙离子浓度增加。结论超声微泡介导FKBP12．6基因转染心肌细胞，可以明显改善心肌细胞的结构和功能。
- 刘国通杨成明王旭开曾春雨王红勇方玉强傅春江石伟彬
- 关键词：造影剂心肌基因转移技术基因疗法
- 非酒精性脂肪肝与动脉粥样硬化关系的临床研究
- 目的非酒精性脂肪肝（NAFLD）通常与代谢综合征（MetS）的特征密切关联,是MetS在肝脏的表现。本研究从腹型肥胖、胰岛素抵抗、血脂紊乱、炎症反应及脂联素异常五方面探讨联系两者的机制,旨在从反面验证NAFLD是冠状动脉...
- 杨成明陈鹏方玉强石伟彬张晔傅春江张小群温春兰
- 文献传递
- 自体骨骼肌卫星细胞移植对心肌梗死大鼠心功能的影响被引量：3
- 2006年
- 目的了解自体骨骼肌卫星细胞(satellitecell,SC)移植至心肌对心肌梗死(myocardialinfarction,MI)大鼠心功能的影响及其可能机制。方法45只Wistar大鼠采用随机抽签法分为假手术组、对照组及移植组,对照组及移植组大鼠经结扎冠状动脉前降支建立MI模型。将体外培养2周的大鼠自体SC以注射的方式移植到移植组大鼠梗死区周围,4周后测定各组大鼠血流动力学、心功能、血清血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)浓度及缺血心肌毛细血管密度的变化,同时观察移植细胞在梗死区的生长、增殖情况并探讨它们相互的关系。结果SC在梗死区中可增殖分化为横纹肌纤维;与假手术组比较,尽管对照组及移植组大鼠之收缩压、舒张压、平均动脉压、左室收缩压及左室压力最大上升/下降速率均明显降低(P<0.05,P<0.01),左室舒张末压均明显增高(P<0.01),但移植组左室压力最大上升速率、左室压力最大下降速率及左室舒张末压较之对照组则有明显改善(P<0.05,P<0.01);SC移植4周后,对照组大鼠毛细血管密度较之假手术组明显增高(P<0.05);移植组大鼠缺血心肌中毛细血管密度及血清VEGF浓度较之假手术组、对照组亦明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论SC在心肌梗死区中能增殖分化为横纹肌样细胞,并可分泌VEGF促使缺血心肌毛细血管增生,从而共同参与改善心功能。
- 王红勇何作云于长青向德兵胡厚祥王毅杨成明王旭开傅春江
- 关键词：骨骼肌卫星细胞血管内皮生长因子毛细血管心功能
- 下丘脑胰岛素及其受体在高血压大鼠的变化及与血压的关系
- 2006年
- 目的探讨下丘脑胰岛素及其受体在高血压大鼠的变化及与血压的关系。方法比较自发性高血压大鼠(spontaneoushypertensiverats,SHR)与正常血压Wistar大鼠对照下丘脑的胰岛素含量、胰岛素受体最大结合容量(maxi-mumbindingcapacity,Bmax)和平衡解离常数(equilibriumdissociationconstant,KD),观察下丘脑前区微量注射胰岛素对平均动脉血压(meanarterialpressure,MAP)的影响。结果下丘脑胰岛素含量SHR高于Wistar大鼠,而血浆胰岛素与Wist-ar大鼠无明显变化。SHR下丘脑胰岛素受体Bmax显著低于Wistar大鼠,KD值无显著变化。SHR下丘脑前区微量注入0.2pmol胰岛素,在注射1h后MAP显著下降,Wistar大鼠组MAP无变化。结论下丘脑胰岛素在高血压发生发展过程可能起到保护作用,抑制血压的过度升高。
- 石伟彬杨成明刘光耀王旭开傅春江
- 关键词：胰岛素胰岛素受体微量注射血压
- 非酒精性脂肪肝与动脉粥样硬化关系的临床研究
- 杨成明陈鹏方玉强石伟彬张晔傅春江张小群温春兰
- 超声微泡介导转染FKBP12．6基因对鼠H9c2(2-1)心肌细胞结构和功能的影响
- 目的探讨超声微泡介导转染FKBP12．6基因后,鼠H9c2(2—1)心肌细胞结构和功能的变化。方法将pcDNA3．1-FKBP12．6质粒与白蛋白包裹微泡造影剂混合,经超声转染H9c2(2—1)细胞后,通过倒置显微镜和透...
- 杨成明刘国通王旭开曾春雨王红勇方玉强傅春江石伟彬
- 文献传递
- 经皮肾交感神经射频消融术治疗顽固性高血压3例
- 杨成明温春兰陈鹏廖凯曾春雨方玉强石伟彬张晔傅春江张小群
- 肾脏D_5多巴胺受体高表达参与了血管紧张素Ⅱ1型受体基因敲除小鼠低血压的发生
- 2007年
- 目的肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)的保钠潴水功能部分可以解释AT1R基因敲除(AT1A-/-)小鼠血压降低的原因,然而,对于是否有AT1R以外的机制参与则研究较少。既往的研究间接提示D5多巴胺受体和AT1R之间存在相互抑制作用,因而在本实验中,将验证D5受体的因素是否参与AT1A-/-小鼠低血压的发生。方法在比较AT1A-/-小鼠和其对照(AT1A+/+)小鼠血压、尿钠排泄、肾脏D5受体表达的基础上,利用Wistar-Kyoto(WKY)大鼠的肾近曲小管(RPT)细胞株和D5受体转染HEK293细胞为研究对象,研究AT1R和D5受体之间的交互影响,探讨AT1A-/-小鼠血压降低的原因。结果与AT1A+/+小鼠相比,低盐饮食的状况下AT1A-/-小鼠血压较低、尿钠排泄能力增强,肾脏D5受体表达量增加。在WKY大鼠肾近曲小管的细胞上,刺激AT1R可特异地抑制D5受体的表达;反过来,刺激D5受体转染HEK293细胞的D5受体也可抑制AT1R的表达。结论D5受体的高表达可能参与了AT1A-/-小鼠血压降低的发生机制。
- 于长青石伟彬杨剑张晔傅春江何多芬杨成明王旭开Amy J.Mangrum曾春雨Pedro A.Jose
- 关键词：多巴胺受体血压肾脏基因敲除小鼠
