冉龙艳
- 作品数：11 被引量：44H指数：5
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- 燃煤型氟中毒仔鼠大脑皮质超微结构改变被引量：12
- 2011年
- 目的复制燃煤型氟中毒仔鼠模型并观察其对大脑皮质超微结构影响。方法 32只SD大鼠随机分为对照组、高氟组;高氟组以地氟病区燃煤烘烤的玉米为主要饲料,复制氟中毒动物模型,饲养6个月后雌雄合笼,取30日龄仔鼠,用氟离子选择电极法检测动物尿、骨及脑氟含量,透射电镜观察动物大脑皮质超微结构改变。结果高氟组仔鼠尿氟(8.52±1.61)mg/L、骨氟(1 874±544)mg/kg、脑氟(0.74±0.26)mg/kg,含量均明显升高,与对照组仔鼠尿氟(0.98±0.26)mg/L、骨氟(1 124±395)mg/kg、脑氟(0.36±0.12)mg/kg比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);高氟组仔鼠体质量(163±11)g、脑组织重量(1.80±0.10)g、脑器官系数(0.011 1±0.000 4)明显低于对照组仔鼠(147±13)g、(1.54±0.11)g、(0.010 5±0.000 4)(P<0.05或P<0.01);超微结构显示,与对照组仔鼠比较,高氟组仔鼠大脑皮质神经细胞细胞核染色质边集,核膜局部缺如、突触间隙融合、突触结构模糊不清。结论燃煤型氟中毒可以引起仔鼠尿、骨、脑氟含量增高,脑组织重量下降,大脑皮质神经细胞超微结构损伤。
- 桂传枝冉龙艳官志忠
- 关键词：氟化物中毒仔鼠大脑皮质
- 燃煤型氟中毒大鼠脑组织神经型尼古丁受体mRNA及蛋白表达水平改变被引量：14
- 2011年
- 目的 观察燃煤型氟中毒大鼠学习记忆能力变化,测定大鼠脑组织神经型尼古丁受体（nAChR）mRNA和蛋白表达水平,探讨大鼠学习记忆能力改变的发生机制.方法 健康SD大鼠24只,体质量100～120 g,按体质量随机分为3组,每组8只.对照组饲以常规饲料,低氟组和高氟组以燃煤型氟中毒重病区燃煤烘烤的当地玉米为主要饲料（含氟量分别为11.30、104.20 mg/kg）来复制慢性氟中毒大鼠模型,染氟时间为6个月.染氟结束后,用Morris水迷宫方法检测大鼠行为学变化,处死动物取脑,用匀浆-氟离子选择电极法测定脑组织含氟量,实时荧光定量PCR法检测nAChR mRNA水平,蛋白印迹法测定nAChR蛋白表达水平.结果 低氟组和高氟组大鼠逃避潜伏期时间[（12.42±8.03）、（17.48±8.05）s]较对照组[（7.04±3.29）s]显著延长（P均〈0.05）,高氟组第7天穿过平台次数[（1.62±0.87）次]和逗留平台象限时间[（16.70±5.02）s]较对照组[（3.53±1.67）次、（23.33±5.35）s]降低（P均〈0.05）.低氟组和高氟组大鼠脑组织含氟量[（1.14±0.04）、（1.79±0.04）mg/kg]显著高于对照组[（0.52±0.05）mg/kg,P均〈0.05],且高氟组大鼠脑组织含氟量高于低氟组（P〈0.05）.高氟组大鼠脑组织nAChR α3、α4、α7亚单位mRNA水平（1.51±0.20、1.45±0.06、1.63±0.08）较对照组（1.79±0.11、1.66±0.14、1.83±0.06）显著降低（P均〈0.05）,而低氟组（1.65±0.17、1.59±0.09、1.71±0.03）与对照组比较无明显改变（P均〉0.05）.低氟组和高氟组大鼠脑组织nAChR α3、α4、α7亚单位蛋白表达水平（0.58±0.13、0.16±0.03、1.41±0.38和0.56±0.23、0.08±0.02、0.51±0.16）较对照组（1.48±0.42、0.57±0.21、2.56±0.26）显著降低（P〈0.05或〈0.01）.结论 燃煤型氟中毒大鼠学习记忆能力降低可能与脑组织nAChR蛋白表达及mRNA水平降低有关,nAChR表达改变可能是引起动物学习记忆能力降低的主要机制.
- 桂传枝冉龙艳官志忠
- 关键词：氟化物中毒尼古丁受体记忆
- 燃煤污染型氟中毒大鼠学习记忆能力及胆碱酯酶活性改变被引量：1
- 2009年
- 目的观察燃煤污染型氟中毒大鼠学习记忆能力的变化，探讨其发生机制。方法健康SD大鼠48只，按染氟剂量分为对照、低氟、高氟3组。低氟组、高氟组大鼠以燃煤型地方病氟中毒重病区燃煤烘烤的当地玉米为主要饲料，复制氟中毒大鼠模型，实验期为3、6个月，各8只大鼠。实验结束时用Morris水迷宫方法检测大鼠行为学变化，并用比色法测定脑组织乙酰胆碱酯酶和丁酰胆碱酯酶活性。结果染氟剂量对逃避潜伏期时间、第7天穿过平台次数、逗留平台象限时间有明显影响（F值分别为29．29、6．47、6．50，P均〈0．01）；染氟时间对第7天穿过平台次数和逗留平台象限时间有明显影响（F值分别为16．11、45．59，P均〈0．01）；染氟剂量和时间对第7天穿过平台次数和逗留平台象限时间有交互作用（F值分别为4．67、5．68，P〈0．05或〈0．01）。3个月时，高氟组大鼠逃避潜伏期时间[（14．71±4．85）s]较对照组[（9．28±4．22）s]明显增加（P〈0．05）；6个月时，低氟组、高氟组大鼠逃避潜伏期时间[（12．42±8．03）、（17．48±8．05）s]较对照组[（7．04±3．29）s]延长（P均〈0．05），高氟组第7天穿过平台次数[（1．62±0．87）次]和逗留平台象限时间[（16．70±5．02）s]较对照组[（3．53±1．67）次、（23．33±5．35）s]降低（P均〈0．05）。染氟剂量对乙酰胆碱酯酶与丁酰胆碱酯酶活性均有明显影响（F值分别为12．83、13．27，P均〈0．01）；染氟时间对丁酰胆碱酯酶活性有明显影响（F=16．26，P〈0．01）。3个月时，低氟组丁酰胆碱酯酶活性[（0．55±0．12）kU／g]明显低于对照组[（0．73±0．10）kU／g，P〈0．05]，高氟组乙酰胆碱酯酶[（0．62±0．42）kU／g]和丁酰胆碱酯酶活性[（0．58±0．10）kU／g]均明显低于对照组[（1．41±0．52）、（0．73±0．10）kU／g，P均〈0．05]。胆�
- 桂传枝冉龙艳吴昌学龙义国何江张华官志忠
- 关键词：氟化物中毒丁酰胆碱酯酶
- 慢性氟中毒脑损伤机制探讨被引量：17
- 2011年
- 慢性氟中毒是一种严重危害人类健康的地球化学性疾病，长期摄人过多的氟除了引起氟骨症和氟斑牙外，还可造成其他系统的损害。氟能透过血脑屏障蓄积在脑组织，影响大脑神经细胞的形态和功能。近年来，人们较为关注的是地方性氟中毒病区患者识认功能改变和病区儿童智力降低的情况．有关慢性氟中毒脑损伤的机制较为复杂，主要有以下几个方面的认识。
- 官志忠高勤桂传枝刘艳洁冉龙艳
- 关键词：氟化物中毒氧化性应激脑损伤
- 燃煤型氟中毒大鼠智力与脑ERK1/2表达关系被引量：6
- 2010年
- 目的探讨燃煤型氟中毒大鼠智力变化及其发生机制。方法复制燃煤型氟中毒大鼠模型,用Morris水迷宫检测大鼠行为学改变;蛋白印迹及实时荧光定量PCR检测信号转导系统细胞外调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）表达水平。结果高、低氟组大鼠逃避潜伏时间分别为（14.44±10.18）和（11.64±7.08）s,较对照组明显延长（P〈0.05）;氟中毒大鼠第7 d穿台次数及逗留平台相限时间均较对照组减少（P〈0.05）;染氟组大鼠脑组织中ERK1/2磷酸化蛋白较对照组升高1.5~2.3倍（P〈0.05）,mRNA表达水平较对照组升高2.0~3.5倍（P〈0.05）,呈剂量-效应关系。结论燃煤型氟中毒可引起大鼠学习、记忆能力降低,其机制可能与脑组织中ERK/MAPK信号转导通路的激活有关。
- 冉龙艳桂传枝吴昌学何江官志忠
- 关键词：氟中毒脑组织ERK1/2学习记忆能力
- 燃煤污染型氟中毒大鼠学习记忆能力改变及其与脑组织MAPK/ERK信号转导通路的关系
- 目的:研究燃煤污染型氟中毒大鼠学习记忆能力和丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase，MAPK)/细胞外调节蛋白激酶1/2(Extracellular signal-regul...
- 冉龙艳
- 关键词：燃煤污染型氟中毒学习记忆能力脑组织丝裂原活化蛋白激酶
- 文献传递
- 氟中毒对仔鼠学习记忆及脑胆碱酯酶活性影响被引量：5
- 2010年
- 目的探讨粮食污染造成的氟中毒对仔鼠学习记忆影响及其作用机制。方法SD大鼠随机分为对照组、高氟组。高氟组以地氟病区燃煤烘烤的玉米为主要饲料,复制氟中毒动物模型,饲养6个月后,取雌雄合笼后生产的30 d龄仔鼠,采用Morris水迷宫方法检测仔鼠行为学变化,应用生物化学方法测定脑组织胆碱酯酶活性。结果高氟组仔鼠逃避潜伏期时间为(9.242±5.852)s,与对照组仔鼠(4.948±2.698)s比较,明显延长(P<0.01);高氟组仔鼠第7d穿过平台次数和逗留平台象限时间分别为(3.040±1.968)次,(23.070±5.427)s,与对照组仔鼠比较,均明显降低(P<0.05,P<0.01);高氟组仔鼠脑组织中胆碱酯酶活性明显低于对照组(P<0.01);胆碱酯酶活性与逃避潜伏期呈负相关,与第7 d穿过平台次数和逗留平台象限时间呈正相关。结论过量氟可引起仔鼠空间学习记忆能力降低,其机制可能与脑组织胆碱酯酶活性下降有关。
- 桂传枝冉龙艳官志忠
- 关键词：氟中毒学习记忆乙酰胆碱酯酶粮食污染
- 氟中毒对仔鼠行为学及脑尼古丁受体的影响被引量：2
- 2010年
- 目的探讨燃煤型氟中毒对仔鼠行为学及脑尼古丁受体的影响及其发生机制。方法 SD大鼠随机分为2组,即对照组、高氟组。高氟组以氟病区燃煤烘烤的玉米为主要饲料,来复制氟中毒动物模型,饲养6个月后雌雄合笼,取30d龄仔鼠,用Morris水迷宫方法检测仔鼠行为学变化;比色法测定脑胆碱酯酶活性;蛋白印迹方法测定尼古丁受体蛋白水平;实时荧光定量PCR方法测定尼古丁受体mRNA水平。结果与对照组比较,高氟组仔鼠学习记忆能力、脑胆碱酯酶活性均显著降低,尼古丁受体α3、α4亚单位蛋白和mRNA水平平均降低[(30%及55%),(8%及14%);t=3.22,4.34,3.19,2.51],α7亚单位蛋白水平下降(48%,t=6.23),mRNA水平升高(9%,t=-3.88)。α4、α7亚单位蛋白水平与仔鼠学习记忆能力呈显著相关。结论燃煤型氟中毒仔鼠学习记忆能力降低,可能与尼古丁受体蛋白含量降低及脑胆碱酯酶活性下降有关。
- 桂传枝冉龙艳官志忠
- 关键词：氟化物中毒尼古丁受体仔鼠记忆
- 燃煤型氟中毒仔鼠大脑皮质超微结构改变
- 2013年
- 目的：复制燃煤型氟中毒仔鼠模型并观察其对大脑皮质超微结构影响。方法：32只SD大鼠随机分为对照组、高氟组；高氟组以地氟病区燃煤烘烤的玉米为主要饲料，复制氟中毒动物模型，饲养6个月后雌雄合笼，
- 桂传枝冉龙艳官志忠
- 关键词：燃煤型氟中毒超微结构改变大脑皮质仔鼠地氟病区鼠模型
- 燃煤型氟中毒大鼠脑组织神经型尼古丁受体mRNA及蛋白表达水平改变
- 2013年
- 目的：观察燃煤型氟中毒大鼠学习记忆能力变化，
- 桂传枝冉龙艳官志忠
- 关键词：燃煤型氟中毒大鼠脑组织蛋白表达水平受体MRNA学习记忆能力
