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刘力宾

作品数:7 被引量:40H指数:3
供职机构:吉林大学第二医院更多>>
发文基金:吉林省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 2篇炎症
  • 2篇炎症性
  • 2篇炎症性肠病
  • 2篇上腹
  • 2篇放射痛
  • 2篇肠病
  • 1篇胆结石
  • 1篇独立危险因素
  • 1篇心前区
  • 1篇心前区疼痛
  • 1篇血功能
  • 1篇血栓
  • 1篇血栓形成
  • 1篇血液
  • 1篇血液高凝
  • 1篇血液高凝状态
  • 1篇乙醇
  • 1篇乙醇性
  • 1篇银屑
  • 1篇银屑病

机构

  • 7篇吉林大学第二...
  • 2篇解放军第20...
  • 1篇吉林工程技术...

作者

  • 7篇王丽英
  • 7篇刘力宾
  • 3篇田月丽
  • 3篇王敏
  • 2篇刘世艳
  • 2篇杨勇
  • 1篇李东复
  • 1篇张玲娟
  • 1篇李占东
  • 1篇丛靓
  • 1篇林喆
  • 1篇刘兆辉

传媒

  • 3篇中国实验诊断...
  • 2篇中华消化杂志
  • 1篇临床肝胆病杂...
  • 1篇吉林大学学报...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 2篇2014
  • 1篇2013
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
糖皮质激素治疗脓疱型银屑病引起重度脂肪肝1例报告被引量:2
2016年
1病例资料患者女性,47岁,2000年5月始因全身出现散在红斑伴脱屑、瘙痒,就诊于本院,诊断为银屑病,给予相关治疗后,病情好转。此后皮损时有复发,多于"感冒"后加重。2014年1月始患者全身红斑面积增大,脱屑增多,随后在红斑基础上出现密集针尖大小脓疱,就诊于当地医院,予以相关检查(肝功能、血糖、血脂、肝胆脾彩超未见明显异常),诊断为"脓疱型银屑病"。给予地塞米松10 mg/d静点,后因病情加重,
刘力宾王敏田月丽丛靓王丽英
关键词:脂肪肝糖皮质激素类病例报告
巨大囊性胃间质瘤一例被引量:2
2017年
患者女,74岁,因间断性上腹部疼痛3个月、加重2d于2016年3月18目入院。上腹部疼痛以胀痛为主,旱间断性发作,无肩背部放射痛,伴有暖气,无恶心、呕吐、发热。患者2d前无明显诱因出现餐后腹痛加晕,偶有恶心,精神、食欲和睡眠欠佳.无明显头痛、头晕,偶有咳嗽,咳白色黏痰,无明够胸闷、气短.无心前区疼痛.排尿、排便正常。
刘力宾刘兆辉田月丽林喆王丽英
关键词:胃间质瘤上腹部疼痛囊性肩背部放射痛心前区疼痛
非霍奇金淋巴瘤并发肠道多发穿孔一例被引量:1
2015年
患者女,67岁,因上腹痛2个月,黑便10d,发热5d于2014年8月4日入院。腹痛多为绞痛,无放射痛,以餐后为著,无恶心、呕吐。当地医院行胃镜检查,诊断为“慢性胃炎”,予以相关治疗,未见明显好转。入院前10d排黑便1次,量约100mL,不含黏液、脓液及鲜血,之后未再排便。
王丽英刘力宾王敏林喆
关键词:非霍奇金淋巴瘤肠道并发胃镜检查上腹痛放射痛
凝血功能异常与炎症性肠病相关性的研究进展被引量:11
2014年
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD),主要包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD)。IBD的病因和发病机制尚未完全明确,目前认为与环境、遗传、免疫所致的炎症反应等有关。近年来的研究发现IBD患者存在血液高凝状态及肠道微血栓形成,进而引起肠粘膜坏死,促进溃疡形成,这可能为IBD致病的另一因素。
古春昱张玲娟刘力宾王丽英
关键词:炎症性肠病抗凝血治疗微血栓形成血液高凝状态外源性凝血途径
乙醇性胃黏膜损伤相关机制的研究进展被引量:10
2013年
乙醇是饮用酒和酒精饮料的主要成分,因其具有脂溶性,故易导致胃黏膜的损伤。酗酒可引起急性糜烂出血性胃炎,长期饮酒可导致胃功能紊乱、慢性萎缩性胃炎。高浓度乙醇可通过直接侵蚀作用造成胃黏膜损伤。乙醇经胃首过代谢转换成乙醛,其局部毒性作用可能与胃癌的发生相关。探究乙醇性胃黏膜损伤的发病机制对指导其防治具有重要意义。
刘世艳杨勇古春昱刘力宾王丽英
关键词:胃黏膜损伤乙醇性急性糜烂出血性胃炎胃功能紊乱酒精饮料长期饮酒
siRNA干预树突状细胞CD40表达对大鼠炎症性肠病的治疗作用
2015年
目的:应用小干扰RNA(siRNA)沉默树突状细胞(DCs)CD40分子的表达,观察其对大鼠炎症性肠病(IBD)的影响。方法:设计并合成高效的siRNA载体及真核表达载体pcDNA3-CD40,分别转染入大鼠DCs细胞。采用PCR和Western blotting法检测DCs中CD40mRNA及蛋白表达水平。18只Wistar大鼠采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)建立IBD大鼠模型,分为对照组、干预组及过表达组。对照组大鼠给予生理盐水腹腔注射;干预组大鼠给予含有干涉表达载体pSilencer 4.1-CMV neo-CD40的DCs腹腔注射;过表达组大鼠给予含有pcDNA3-CD40的DCs腹腔注射。15d后观察各组大鼠的腹泻、黏液脓血便等临床症状。结果:成功构建RNA干涉载体并转染DCs,PCR及Western blotting法检测DCs中CD40mRNA及蛋白表达水平均下调。转染后的DCs作用于各组大鼠,与对照组比较,干预组大鼠的腹泻、黏液脓血便症状得到明显改善;过表达组大鼠腹泻、黏液脓血便情况加重,并有2只大鼠死亡。结论:siRNA干预DCs中CD40分子的表达对大鼠IBD具有治疗作用。
王丽英杨勇李占东李东复刘力宾王敏
关键词:炎症性肠病树突状细胞小干扰RNACD40
肝硬化合并胆结石的发病机制探讨被引量:14
2014年
临床工作中肝硬化合并胆结石比较常见,发病率较正常人群明显增多。多数学者认为,肝硬化与胆结石之间存在着因果的关系。近年来的研究认为,肝硬化的严重程度、病程长短与胆结石的高危险性显著相关,且可作为胆结石发生的独立危险因素[1]。肝硬化患者胆结石的形成受多种因素影响,探究肝硬化合并胆结石发病机制对指导其防治具有重要意义。
刘力宾王丽英田月丽刘世艳古春昱
关键词:肝硬化合并发病机制胆结石独立危险因素肝硬化患者高危险性
共1页<1>
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