刘祥
- 作品数：15 被引量：63H指数：5
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- 海马程序性坏死在心肺转流诱发大鼠认知功能障碍中的作用
- 2023年
- 目的探讨海马程序性坏死在心肺转流(CPB)诱发大鼠认知功能障碍中的作用。方法选取健康雄性SD大鼠45只,6月龄,体重400~450 g,采用随机数字表法将大鼠分为三组:对照组(C组)、CPB组和CPB+程序性坏死抑制剂Nec-1组(N组),每组15只。建立CPB模型前,N组腹腔注射Nec-16.25 mg/kg,C组和CPB组腹腔注射等容量生理盐水。CPB组和N组建立无血预充心脏不停跳CPB模型60 min。于CPB结束后2 d采用旷场试验评估自主运动能力。于CPB结束后3 d采用Morris水迷宫实验评估认知功能。水迷宫实验结束后处死大鼠,分离海马组织,采用流式细胞术检测海马神经元程序性坏死数量,采用Western blot法检测p-RIP1、p-RIP3和p-MLKL蛋白含量,通过透射电镜观察海马神经元的超微结构。结果三组旷场试验运动速度、路程及中心停留时间差异无统计学意义。与C组比较,CPB组和N组逃避潜伏期明显延长,穿越原平台次数明显减少,原平台象限停留时间明显缩短,海马神经元程序性坏死率明显升高,p-RIP1、p-RIP3和p-MLKL蛋白含量明显升高(P<0.05),海马神经元细胞器肿胀,溶酶体破裂,部分细胞核发生染色质溶解。与CPB组比较,N组逃避潜伏期明显缩短,穿越原平台次数明显增多,原平台象限停留时间明显延长(P<0.05),海马神经元程序性坏死率明显降低(P<0.05),p-RIP1、p-RIP3和p-MLKL蛋白含量明显降低(P<0.05),海马神经元细胞器肿胀程度、溶酶体破裂程度及细胞核染色质溶解程度明显减轻。结论心肺转流可能通过增加海马程序性坏死程度诱发大鼠认知功能障碍。
- 张琦石磊刘扬陈岩刘祥谢永达李亚南
- 关键词：海马程序性坏死心肺转流认知功能障碍
- Nrf2/HO-1信号通路在依达拉奉减轻长期丙泊酚镇静致新生大鼠远期认知功能障碍中的作用
- 2023年
- 目的评价核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路在依达拉奉减轻长期丙泊酚镇静致新生大鼠远期认知功能障碍中的作用。方法SPF级健康新生SD大鼠80只,7日龄,体质量15~20 g,雌雄不拘,采用随机数字表法分为4组(n=20):对照组(C组)、丙泊酚组(P组)、依达拉奉+丙泊酚组(EP组)和Nrf2抑制剂ML385+依达拉奉+丙泊酚组(MEP组)。P组、EP组和MEP组腹腔注射丙泊酚75 mg/kg,C组腹腔注射等量中/长链脂肪乳注射液,1次/d,连续7 d。EP组和MEP组于每次注射丙泊酚前30 min时腹腔注射依达拉奉3 mg/kg,MEP组同时腹腔注射ML38515 mg/kg。于出生29 d时行旷场试验评估大鼠自发活动能力,于出生30~34 d时行Morris水迷宫实验检测大鼠认知功能。水迷宫结束后处死大鼠分离海马组织,采用流式细胞术检测ROS水平,ELISA法检测SOD和MDA水平,Western blot法测定Nrf2和HO-1表达,HE染色法观察海马CA1区病理学改变。结果4组旷场实验运动速度、路程以及旷场中心停留时间比较差异无统计学意义(P>0.05)。与C组比较,P组逃避潜伏期延长,穿越原平台位置次数减少,海马MDA及ROS水平升高,SOD活性下降,Nrf2和HO-1表达下调(P<0.05),海马CA1区发生病理学损伤;与P组比较,EP组逃避潜伏期缩短,穿越原平台位置次数增加,海马MDA及ROS水平下降,SOD活性升高,Nrf2和HO-1表达上调(P<0.05),海马CA1区病理学损伤减轻;与EP组比较,MEP组逃避潜伏期缩延长,穿越原平台位置次数减少,海马MDA及ROS水平升高,SOD活性下降,Nrf2和HO-1表达下调(P<0.05),海马CA1区病理学损伤加重。结论依达拉奉减轻长期丙泊酚镇静致新生大鼠远期认知功能障碍的机制与激活Nrf2/HO-1信号通路,抑制氧化应激水平有关。
- 刘扬张琦崔建利陈岩刘祥赵海涛石磊
- 关键词：依达拉奉二异丙酚认知功能障碍NF-E2相关因子2血红素加氧酶-1
- 钙蛋白酶在七氟醚麻醉诱发老龄大鼠海马神经元凋亡中的作用被引量：3
- 2015年
- 目的 评价钙蛋白酶在七氟醚麻醉诱发老龄大鼠海马神经元凋亡中的作用.方法 健康雌性SD大鼠54只,18月龄,体重450～ 550 g,采用随机数字表法,将其分为3组（n=18）：对照组（C组）、七氟醚组（Sev组）和钙蛋白酶抑制剂MDL28170组（M组）.C组吸入50％O2-50％N2混合气体3 h;Sev组吸入3％七氟醚3 h;M组尾静脉注射MDL28170 10 mg/kg,30 min后吸入3％七氟醚3h,同时尾静脉输注MDL28170 3.33 mg·kg-1·h-1.每组取9只大鼠,分别于麻醉前30 min和麻醉后1～5d时采用Morris水迷宫实验评价认知功能,记录逃避潜伏期和穿越原平台次数;分别于麻醉前30 min和麻醉后1、5d水迷宫测试结束后,每组处死3只大鼠,取海马组织,采用流式细胞术测定神经元凋亡率和胞浆钙离子浓度.结果 与C组比较,Sev组和M组麻醉后1d时逃避潜伏期延长,穿越原平台次数减少,神经元凋亡率和胞浆钙离子浓度升高（P＜0.05）;与Sev组比较,M组麻醉后1d时逃避潜伏期缩短,穿越原平台次数增多,神经元凋亡率降低（P＜0.05）,胞浆钙离子浓度差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 钙蛋白酶激活参与了七氟醚麻醉诱发老龄大鼠海马神经元凋亡.
- 刘祥霍树平王亮何金华袁天宝王秀丽王秋筠
- 关键词：麻醉细胞凋亡
- 一种用于动脉穿刺暴露用的手腕垫
- 本实用新型公开一种用于动脉穿刺暴露用的手腕垫，涉及医疗用具领域；一种用于动脉穿刺暴露用的手腕垫，包括垫腕部和束带部，所述垫腕部包括大号手腕垫，所述束带部包括弹力带，所述垫腕部的大号手腕垫为圆柱形海绵块，所述大号手腕垫外表...
- 刘祥曹红彦檀晓娜
- 文献传递
- 一种缓解手术室护士腰肌劳损的智能锻炼装置
- 看本发明公开了一种缓解手术室护士腰肌劳损的智能锻炼装置，其包括底座，所述底座上通过安装机构设置有用于对腰部进行热敷的腰部热敷机构，所述底座左端的前、后侧均固定有竖向的支撑杆，前、后设置的两个支撑杆的上端之间固定有位于底座...
- 曹红彦刘祥石磊权会丽吴美霞闫晓佳刘侠李云刘蕾张晓曼习晓红张晓娟郝瑶何艳茹罗超李伟民谢永达陈岩王青郄娜杨谦学乔丽郝龙飞
- TLR4/NF-κB信号通路在多次七氟烷麻醉致新生大鼠远期认知功能障碍中的作用被引量：1
- 2023年
- 目的评价Toll样受体4(TLR4)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路在多次七氟烷麻醉致新生大鼠远期认知功能障碍中的作用。方法SPF级健康新生SD大鼠75只,6日龄,体质量12~20 g,雌雄不拘,采用随机数字表法分为3组(n=25):对照组(C组)、多次七氟烷麻醉组(S组)和TLR4抑制剂+多次七氟烷麻醉组(I+S组)。S组和I组大鼠于出生后6、7和8 d时吸入3%七氟烷麻醉2 h。I组大鼠于每次吸入七氟烷麻醉前即刻腹腔注射TLR4抑制剂TAK-24210 mg/kg。于出生后29 d时行旷场实验评估自发活动能力,于出生后30~34 d时行Morris水迷宫实验评估认知功能。行为学测试结束后采集腹主动脉血标本,然后深麻醉下处死大鼠分离海马组织,采用ELISA法检测血清S100β、神经元特异性烯醇化酶(NSE)及海马IL-1β、IL-6和TNF-α的水平,采用Western blot法测定TLR4、NF-κB p65和磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)的表达,计算p-NF-κB p65/NF-κB p65比值,HE染色后观察海马CA1区病理学结果。结果与C组比较,S组逃避潜伏期延长,穿越原平台位置次数减少,海马TLR4表达上调,p-NF-κB p65/NF-κB p65比值升高,血清S100β蛋白、NSE和海马IL-1β、IL-6和TNF-α的水平升高(P<0.05),海马CA1区病理学损伤加重。与S组比较,I组逃避潜伏期缩短,穿越原平台位置次数增加,海马TLR4表达下调,p-NF-κB p65/NF-κB p65比值降低,血清S100β蛋白、NSE和海马IL-1β、IL-6和TNF-α的水平下降(P<0.05),海马CA1区病理学损伤减轻。结论多次七氟烷麻醉致新生大鼠远期认知功能障碍的机制与激活TLR4/NF-κB信号通路,增加海马炎症反应有关。
- 刘扬张琦崔建利陈岩刘祥赵海涛石磊
- 关键词：认知功能障碍TOLL样受体4NF-ΚB
- 线粒体介导海马神经元凋亡在七氟醚麻醉致老龄大鼠认知功能障碍中的作用被引量：4
- 2014年
- 目的 评价线粒体介导海马神经元凋亡在七氟醚麻醉致老龄大鼠认知功能障碍中的作用.方法 健康雄性SD大鼠60只,20月龄,体重550 - 600 g,采用随机数字表法,将其分为2组（n=30）：对照组（C组）和七氟醚麻醉组（S组）,分别吸入氧气和3％七氟醚4h.麻醉后1d取10只大鼠,采用Morris水迷宫实验评价认知功能,连续6d.分别于麻醉后1、6d时取10只大鼠,取海马组织,采用流式细胞术测定海马神经元凋亡率和线粒体膜电位（MMP）,采用Western blot法测定海马神经元活化caspase-3和胞浆细胞色素c的表达.结果 与C组比较,S组逃避潜伏期延长,穿越平台次数、平台所在象限停留时间百分比和海马神经元MMP降低,海马神经元凋亡率增加,海马神经元活化caspase-3表达和胞浆细胞色素c表达上调（P＜0.05）.结论 七氟醚麻醉导致老龄大鼠认知功能障碍的机制与激活线粒体介导海马神经元凋亡有关.
- 赵艾华何金华刘祥袁天宝王秋筠王秀丽吕艳霞
- 关键词：线粒体海马神经元
- PKA-CREB信号通路在七氟烷减轻CPB诱发大鼠认知功能障碍中的作用
- 2022年
- 目的:评价蛋白激酶A(PKA)-环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)信号通路在七氟烷减轻CPB诱发大鼠认知功能障碍其中的作用。方法:健康雄性SD大鼠40只,4月龄,体重300~350 g,采用随机数字表法分为4组(n=10):对照组(C组)、CPB组、CPB+七氟烷组(CS组)和CPB+七氟烷+PKA抑制剂H89组(CSH组)。CSH组侧脑室注射H895μl后,CS组和CSH组大鼠暴露于2.4%七氟烷中1 h,然后CPB组、CS组和CSH组建立无血预充心脏不停跳CPB模型60 min。于CPB结束后2 d时采用旷场试验评估大鼠自主运动能力。于CPB结束后3 d时采用Morris水迷宫实验检测大鼠认知功能。水迷宫结束后断头取脑,分离海马组织,采用流式细胞术检测神经元凋亡率,Western blot法检测PKA、磷酸化CREB(p-CREB)和脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。结果:4组旷场试验运动速度、路程及中心停留时间比较差异无统计学意义(P>0.05)。与C组比较,其余3组逃避潜伏期延长,穿越原平台次数减少,原平台象限停留时间缩短,海马神经元凋亡率升高,PKA、p-CREB和BDNF表达下调(P<0.05);与CPB组比较,CS组逃避潜伏期缩短,穿越原平台次数增加,原平台象限停留时间延长,海马神经元凋亡率降低,PKA、p-CREB和BDNF表达上调(P<0.05),CSH组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与CS组比较,CSH组逃避潜伏期延长,穿越原平台次数减少,原平台象限停留时间缩短,海马神经元凋亡率升高,PKA、p-CREB和BDNF表达下调(P<0.05)。结论:七氟烷可通过激活PKA-CREB信号通路,减轻海马神经元凋亡,从而减轻CPB诱发大鼠认知功能障碍。
- 石磊李亚南刘祥陈岩张琦
- 关键词：环AMP依赖性蛋白激酶类CAMP反应元件结合蛋白质心肺转流术
- 一种缓解腰肌劳损多功能训练装置
- 本发明涉及腰肌劳损康复训练装置技术领域，且公开了一种缓解腰肌劳损多功能训练装置，包括训练装置主体，训练装置主体的前面固定安装有弹性条，训练装置主体的上面固定安装有调节装置，训练装置主体的右侧固定连接有限位条，限位条上开设...
- 曹红彦刘祥权会丽石磊吴美霞闫晓佳刘侠李云刘蕾张晓曼习晓红张晓娟郝瑶何艳茹罗超李伟民陈岩郄娜杨谦学郝龙飞刘啸楠朱琴
- 咪达唑仑、异丙酚及右美托咪定用于椎管内麻醉辅助镇静时顺行性遗忘作用的比较被引量：16
- 2017年
- 目的比较咪达唑仑、异丙酚及右美托咪定用于椎管内麻醉辅助镇静的顺行性遗忘作用。方法择期椎管内麻醉下行下肢手术患者60例，性别不限，年龄18～50岁，体重指数23～26 kg/m2，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级，采用随机数字表法，将其分为3组（n＝20）：咪达唑仑组（M组）、异丙酚组（P组）和右美托咪定组（D组）。于麻醉平面（控制在T10以下）固定时，M组静脉注射咪达唑仑负荷剂量0.05 mg/kg，P组静脉注射异丙酚负荷剂量0.4 mg/kg，D组静脉注射右美托咪定负荷剂量0.6 μg/kg。术中调节3种药物输注速率，维持BIS值82～86。于给药后警觉/镇静评分达3或4分时行遗忘测试。记录术中低血压、窦性心动过缓和呼吸抑制发生情况。结果与M组比较，P组和D组完全遗忘发生率降低（P〈0.05）；P组和D组完全遗忘发生率比较差异无统计学意义（P〉0.05）。3组患者未见低血压、心动过缓和呼吸抑制发生。结论咪达唑仑用于椎管内麻醉辅助镇静时顺行性遗忘作用优于异丙酚和右美托咪定。
- 赵艾华李亚南刘祥张琦信茜王秋筠王秀丽霍树平
- 关键词：咪达唑仑二异丙酚右美托咪啶顺行性
