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华佳叶

作品数:19 被引量:35H指数:3
供职机构:广州医科大学更多>>
发文基金:广州市医药卫生科技项目国家自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 15篇期刊文章
  • 3篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 19篇医药卫生

主题

  • 15篇细胞
  • 5篇造血
  • 5篇造血干
  • 5篇造血干细胞
  • 5篇树突
  • 5篇树突状
  • 5篇树突状细胞
  • 5篇树突状细胞诱...
  • 5篇细胞诱导
  • 5篇干细胞
  • 4篇造血干细胞移...
  • 4篇淋巴
  • 4篇基因
  • 4篇急性
  • 4篇干细胞移植
  • 4篇白血
  • 4篇白血病
  • 4篇K562细胞
  • 3篇凋亡
  • 3篇异基因

机构

  • 10篇广州医学院第...
  • 5篇中山大学附属...
  • 4篇广州医科大学
  • 3篇南方医科大学...
  • 2篇宁波市第二医...
  • 2篇厦门大学
  • 1篇暨南大学
  • 1篇中山大学
  • 1篇广州市妇女儿...
  • 1篇南方医科大学...

作者

  • 19篇华佳叶
  • 9篇庞缨
  • 5篇黄仁魏
  • 5篇蔡晓东
  • 5篇冯莹
  • 4篇叶絮
  • 3篇林东军
  • 3篇徐兵
  • 2篇方志刚
  • 2篇林曲
  • 2篇陈瑞贞
  • 2篇冯莹
  • 2篇周旭红
  • 2篇周旭红
  • 1篇赖毅妍
  • 1篇陈童恩
  • 1篇李旭东
  • 1篇何易
  • 1篇林桂真
  • 1篇刘相富

传媒

  • 3篇南方医科大学...
  • 2篇实用医学杂志
  • 2篇中国实验血液...
  • 1篇白血病.淋巴...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中国实用内科...
  • 1篇右江民族医学...
  • 1篇现代实用医学
  • 1篇血栓与止血学
  • 1篇中山大学学报...
  • 1篇中华肿瘤防治...
  • 1篇中华医学会第...

年份

  • 1篇2021
  • 2篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2010
  • 1篇2009
  • 2篇2007
  • 4篇2006
  • 3篇2005
  • 2篇2004
  • 1篇2001
  • 1篇1999
19 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
多发性骨髓瘤22例误诊分析
1999年
分析误诊的22例多发性骨髓瘤,其中误诊为腰扭伤,外伤性骨折腰肌劳损,脊柱肿瘤共7例,慢性肾炎3例,痛风11例,贫血待查,缺血性贫血5例,胸膜炎,视力减退原因待查各1例,1例以乳房肿块为主要表现误诊为乳癌。MM病变主要在骨骼,血液,肾脏3个系统,由于瘤细胞浸润及发生淀粉样变部位的多样性,免疫球蛋白与量的不同,可以有反复感染,心脏,消化,神经系统等的异常表现;加之本病认识不足,缺乏系统全面考虑。
华佳叶
关键词:多发性骨髓瘤误诊
急性髓系白血病自体造血干细胞移植后的维持化疗
<正>目的:评价急性髓系白血病(AML)自体造血干细胞移植(AHSCT)后维持治疗的疗效。方法:AHSCT 治疗 AML 患者12例,除1例在移植后20天复发、1例出现再生障碍性贫血
华佳叶庞缨蔡晓东叶絮冯莹
文献传递
异基因造血干细胞移植术后HBsAg转阴5例被引量:2
2009年
异基因骨髓/外周造血干细胞移植(Allo-BMT/PBSCT)后,受体经历了免疫功能极度抑制及免疫重建的过程,其体内携带的乙型肝炎病毒(HBV)的自然病程及相应的乙肝特异性免疫力随之发生变化。我们回顾了2002年8月至2007年5月行Allo-PBSCT的5例合并HBsAg、HBeAb、HBcAb阳性(俗称小三阳)的血液肿瘤患者HBsAg以及相应的肝功能变化,现报告如下。
庞缨冯莹陈瑞贞华佳叶
关键词:HBSAG转阴异基因造血干细胞移植术后外周造血干细胞移植HBCAB阳性特异性免疫力
RITA对TP53突变人套细胞淋巴瘤细胞株的作用及调控机制研究被引量:2
2021年
目的:研究RITA对TP53突变的人套细胞淋巴瘤细胞株Mino的作用及其调控机制。方法:体外培养Mino细胞,不同浓度(0-16μmol/L) RITA作用于Mino细胞24、48、72 h后,采用CCK-8法检测RITA对Mino细胞的增殖抑制作用;0-8μmol/L浓度RITA作用于Mino细胞48 h,采用Annexin V/PI流式细胞术检测RITA对Mino细胞的凋亡诱导作用,采用Western blot法检测蛋白BCL-2、Caspase-3、Cleaved Caspase-3、PARP、MDM2、P53的表达。结果:RITA能显著抑制TP53突变细胞株Mino增殖,经0.5、1、2、4、8、16μmol/L的RITA作用Mino细胞48 h后,细胞的增殖抑制率分别为(1.2±5.6)%、(14.9±4.9)%、(41.7±5.0)%、(61.8±2.4)%、(70.2±2.8)%和(70.8±2.4)%,随着RITA作用浓度的增加,抑制率也增加(r=0.767)。Mino细胞经4μmol/L的RITA作用24、48和72 h后的增殖抑制率分别为(25.2±3.8)%、(61.8±2.4)%和(87.0±0.7)%,随着RITA作用时间增加,抑制率亦增加(r=0.978)。细胞凋亡检测结果显示,Mino细胞经0、2、4、8μmol/L的RITA作用48 h后的凋亡率分别为(5.4±0.4)%、(15.3±0.6)%、(38.7±1.7)%和(50.8±1.1)%,随着RITA作用浓度增加,诱导Mino细胞凋亡的作用增强(r=0.961)。Western blot检测结果显示,随着RITA浓度的增加,BCL-2蛋白表达下降(r=0.932),出现PARP切割和Caspase-3激活,而MDM2、P53蛋白表达无变化。结论:P53小分子RITA对套细胞淋巴瘤TP53突变细胞株Mino有显著的增殖抑制和诱导凋亡的作用,其机制可能依赖于Caspase途径,而与P53通路无关。
华佳叶周旭红王焱徐兵
关键词:套细胞淋巴瘤凋亡
尿胰蛋白酶原-2测定对急性胰腺炎的早期诊断价值被引量:3
2001年
目的 探讨尿胰蛋白酶原 - 2测定在急腹症中筛选急性胰腺炎的价值。 方法 对 346例连续就诊的急腹症病人同时测定尿胰蛋白酶原 - 2及血、尿淀粉酶。 结果  41例急性胰腺炎中有 38例尿胰蛋白酶原 - 2阳性 ,敏感性为 92 .7% ,30 5例非胰腺炎的急腹症病人有 15例假阳性 ,特异性为 95 .1%。 5例重症急性胰腺炎中尿胰蛋白酶原 - 2全部阳性。 结论 尿胰蛋白酶原 - 2是急腹症病人筛选急性胰腺炎快而简便的方法 。
蔡挺郭维英陈童恩吕卫星许兆军华佳叶
关键词:胰腺炎胰蛋白酶原-2淀粉酶
健康人外周血树突状细胞诱导培养及鉴定
2005年
【目的】从健康人外周血中分离出单个核细胞(PBMC),经体外诱导培养获取树突状细胞(DC)并鉴定其表型。【方法】应用 GM-CSF、IL-4、TNF-α等细胞因子自外周血单个核细胞诱导扩增,培养出 DC,动态观察细胞形态,流式细胞仪检测其表面标志,采用混合淋巴细胞培养法检测其刺激同种异体淋巴细胞增殖能力。【结果】经诱导培养出具有典型特征的 DC,高表达 CD86、CD80,DC 特征性标志 CD1a 平均为49.28%,在体外能诱导强烈的同种异体混合淋巴细胞增殖反应。【结论】该方法能可靠地诱导培养出 DC,为 DC 的进一步研究提供实验依据。
林东军方志刚华佳叶刘相富黄仁魏
关键词:树突状细胞表面分子
抗原致敏树突状细胞诱导杀伤K562细胞体外实验研究
研究目的 1.采用粒单核细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白细胞介素4(IL-4)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)三种细胞因子,从健康人外周血单核细胞(PBMC)诱导扩增培养DC.2.从形态、免疫表型、混合淋巴细胞反应等方...
华佳叶
关键词:树突状细胞K562细胞细胞毒T淋巴细胞杀伤
文献传递
血液肿瘤患者中血管性血友病因子、D二聚体、抗凝血酶检测的意义被引量:8
2006年
目的探讨血液系统肿瘤患者血浆中血管性血友病因子(vWF)、D二聚体(D-D)、抗凝血酶(AT)水平变化及临床意义。方法以42例急慢性白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤患者为观察对象,分初发组、缓解组、未缓解组、复发组,26例健康体检者为正常对照,测定血浆中vWF、D-D、AT水平。结果(1)初发血液肿瘤患者血浆中vWF、D-D水平明显高于正常对照组(P值均<0.01);缓解组vWF、D-D明显低于初发、对照组;复发患者vWF再次明显升高,与正常组和初发组比较差异有显著性(P<0.01);未缓解组vWF、D-D高于对照组和缓解组。(2)恶性肿瘤各组AT水平与对照组无明显差异(P>0.05),但在疾病晚期AT明显降低(P<0.01)。结论血液肿瘤患者存在不同程度的高凝状态,血浆vWF、D-D含量变化对病情和预后的评估有一定的参考价值,血浆AT水平降低是反映病情危重的指标。
华佳叶冯莹庞缨蔡晓东周旭红赖毅妍
关键词:血管性血友病因子抗凝血酶
Apatinib抑制套细胞淋巴瘤细胞株增殖与凋亡实验研究被引量:2
2017年
目的套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma,MCL)的化疗效果欠佳,亟需开拓新的靶向治疗方式。本研究探讨新一代小分子血管内皮生长因子受体-2(vascular endothelial growth factor receptor-2,VEGFR2)酪氨酸激酶抑制剂阿帕替尼(Apatinib)对MCL细胞株增殖与凋亡的影响及机制。方法体外培养MCL细胞株Mino和Z138;CCK8法检测不同浓度下Apatinib对Mino和Z138细胞株的增殖抑制作用;AnnexinⅤ/PI双标记流式细胞术检测不同浓度Apatinib对Mino和Z138细胞株的诱导凋亡作用;蛋白质印迹法检测药物处理后ERK1/2通路相关蛋白ras、c-raf、pMEK和pERK1/2的表达的变化。结果 Aptinib对Mino和Z138细胞株均有明显的增殖抑制作用,呈浓度依赖性。Mino细胞经过Apatinib处理48h后,2.5μmol/L的抑制率为(5.72±2.43)%、5μmol/L的抑制率为(8.19±2.2)%、10μmol/L的抑制率为(17.70±4.01)%、20μmol/L的抑制率为(44.58±7.59)%、40μmol/L的抑制率为(85.12±2.67)%,IC50为(20.63±0.18)μmol/L,经多个独立样本非参数检验Kruskal-Wallis H分析表明,各处理组与对照组多重比较,差异均有统计学意义,H=22.016,P=0.001。Z138细胞组2.5μmol/L的抑制率为(7.19±1.71)%、5μmol/L的抑制率为(10.60±1.43)%、10μmol/L的抑制率为(20.24±5.93)%、20μmol/L的抑制率为(53.46±4.91)%、40μmol/L的抑制率为(87.07±1.41)%,IC50为(18.15±0.18)μmol/L,经多个独立样本非参数检验Kruskal-Wallis H分析表明,各处理组与对照组两两比较差异有统计学意义,H=16.460,P=0.006。细胞凋亡结果显示,Apatinib处理Mino细胞48h后,对照组凋亡率为(4.03±0.99)%、10μmol/L的凋亡率为(8.10±0.98)%、20μmol/L的凋亡率为(29.46±7.18)%、30μmol/L的凋亡率为(35.06±4.17)%、40μmol/L的凋亡率为(50.01±2.14)%。经Kruskal-Wallis H分析表明,处理组与对照组两两比较差异有统计学意义,H=13.033,P=0.011。Z138细胞对照组凋亡率为(5.45±1.82)%、10μmol/L的凋亡率为(10.58±2.74)%、20μmol/L的凋亡率为(16.51�
陈钦伟王焱华佳叶邓漫漫查洁陈凯徐兵
关键词:套细胞淋巴瘤细胞凋亡ERK1/2信号通路
异基因外周血造血干细胞移植成功逆转慢性粒细胞白血病并骨髓纤维化1例
2006年
庞缨华佳叶陈瑞贞冯莹
关键词:异基因外周血造血干细胞移植慢性粒细胞白血病合并骨髓纤维化逆转胸骨下段
共2页<12>
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