卢国彦
- 作品数：11 被引量：86H指数：5
- 供职机构：天津中医药大学中医药研究院更多>>
- 发文基金：国家科技重大专项国家自然科学基金“重大新药创制”科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 羟基红花黄色素A对小胶质细胞炎性激活的抑制作用被引量：4
- 2013年
- 红花为菊科植物红花（canhustinetusL．）的干燥花，是传统的活血化瘀类代表药。其主要的活血化瘀成分为水溶性的黄色素；红花黄色素主要成分有羟基红花黄色素A（hydroxysfloryeowA，HSYA）、红花明苷A、红花明苷B及其他含量较低的成分，其中羟基红花黄色素A含量最高且具有较强的药理活性：如抑制血栓形成、抗炎、抗氧化等作用。据文献报道，羟基红花黄色素A能抑制血栓形成，对缺血性脑损伤有治疗作用，但作用机制尚不明确。本试验利用LPS激活中枢神经免疫细胞小胶质细胞，考察羟基红花黄色素A的抗炎作用及其机制。
- 杨红云景浩然王旭梅卢国彦王少峡
- 关键词：羟基红花黄色素A小胶质细胞一氧化氮炎症反应
- 乳香没药对大鼠胆汁分泌的影响被引量：2
- 2012年
- [目的]观察乳香、没药对大鼠胆汁分泌的影响。[方法]Wistar大鼠连续给予乳香、没药及乳香没药2周,剂量均为生药3 g/kg,对照组给予自来水。末次给药后收集胆汁,分别测试胆汁中总胆汁酸（TBA）、谷胱甘肽（GSH）含量。Western blot法检测肝脏法尼醇X受体（FXR）、胆盐输出泵（BSEP）蛋白表达。各组胆汁及乳香、没药生药用乙酸乙酯萃取,采用高效液相色谱（HPLC）法检测。[结果]乳香、没药及乳香没药组胆汁流量明显高于对照组（P〈0.05）,但各给药组胆汁中TBA、GSH浓度均明显低于对照组（P〈0.05）,通过胆汁分泌的TBA量乳香、乳香没药组显著低于对照组（P〈0.05）,而GSH量各给药组无明显变化。与对照组相比,给药组BSEP蛋白表达量差异无统计学意义,FXR有上调趋势;HPLC图中给药组在2~5 min出现乳香、没药成分色谱峰。[结论]乳香、没药均可使大鼠胆汁分泌量增加,但TBA排出量减少,可能是乳香、没药或其代谢产物在排入胆管时竞争性抑制胆汁酸的排出。
- 朱桃桃王安红周昆卢国彦马志会
- 关键词：乳香没药胆汁分泌总胆汁酸谷胱甘肽
- 中药添加剂对吸烟大鼠呼吸功能及免疫功能的影响
- 2014年
- [目的]评价中药添加剂对大鼠吸烟所致的呼吸功能及免疫功能的改善效果。[方法]吸烟组大鼠在烟气环境中每日暴露1 h,对照组大鼠在烟机无卷烟空吸环境中每日暴露1 h,持续3个月,测定肺功能,脏器系数,腹主动脉取血测定血清中抗氧化、免疫因子指标。[结果]各吸烟组大鼠用力肺活量（FVC）与对照组相比差异无统计学意义,但FEV1/FVC%（一秒率）有所下降,其中3号烟组与0号烟组相比显著升高（P〈0.05）。2、3号烟组用力中期呼气流速（FEF25%～75%）、最大呼气中段流量（MMF）、最大呼气流量（PEF）各项指标与0号烟组相比明显改善,且与对照组值接近;1、2、3号烟组大鼠肺脏、胸腺脏器系数较0号烟组相比,无统计学差异。1号烟组脾脏系数极显著高于0号烟组（P〈0.01）,3号烟组脾脏系数显著高于0号烟组（P〈0.05）;与0号烟组相比,2、3号烟组超氧化物歧化酶（SOD）显著升高（P〈0.05）,丙二醛（MDA）差异无统计学意义;1、2、3号烟组γ-干扰素（IFN-γ）均高于0号烟组,白介素-1β（IL-1β）均低于0号烟组,但差异无统计学意义。与0号烟组相比,1号烟组能极显著降低IL-6（P〈0.001）,3号烟组能显著降低IL-12（P〈0.05）。[结论]2、3号添加剂可改善吸烟引起的大鼠肺功能降低,和对吸烟造成的抗氧化能力下降有保护作用。1、3号添加剂均可一定程度上改善因吸烟引起的大鼠免疫力下降,由此得出3号添加剂为卷烟的理想添加剂。
- 卢国彦张玥孟庆乃郑赛晶周昆胡利民
- 关键词：卷烟肺功能免疫功能
- 补骨脂水提药渣灌胃给药4周的大鼠亚慢性毒性实验研究被引量：3
- 2019年
- [目的]比较补骨脂生药和补骨脂水提后药渣对雌雄大鼠的毒性作用。[方法]分别将雌、雄SD大鼠按体质量随机各分为5组,每组7只,共70只。补骨脂生药高、低剂量组,药渣高、低剂量组分别为6 g/kg(生药量)和3 g/kg(生药量),灌胃给药4周,进行相关血清生化指标检测,计算脏器系数。测定肝脏组织中总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)进行组织病理学检查。[结果]经过4周灌胃给药,生药组大鼠体重较对照组显著降低,而药渣组体重较对照组没有显著差异;生药组和药渣组的雌、雄大鼠肝、肾脏器系数较对照组均有显著升高;生药组雌、雄大鼠胸腺脏器系数较对照组均显著降低,MDA显著升高,而药渣组高低剂量都无显著差异;雄性大鼠生药高剂量组和药渣高、低剂量组组T-AOC较对照组均有显著升高。与生药组相比,药渣组肝系数、MDA显著降低;而雄性药渣低剂量组T-AOC显著升高。[结论]与补骨脂生药相比,经水提后的补骨脂药渣的毒性较小。
- 王昭昕杨莉卢国彦张玥于英莉周昆
- 关键词：补骨脂肝毒性药渣
- 补骨脂水提物对小鼠的肝毒性及胆汁酸转运的影响被引量：46
- 2015年
- 目的观察补骨脂水提物对小鼠的肝毒性及对胆汁酸转运体的影响。方法补骨脂水提物连续ig给药4周,禁食不禁水12 h,麻醉动物后取血检测血清生化,剖取肝脏称质量并进行肝脏病理组织学检查。肝脏匀浆后ELISA法检测胆盐输出泵(BSEP)和钠离子-牛磺胆酸共转运蛋白(NTCP)蛋白的表达情况。结果补骨脂水提物以大剂量ig给药,连续给药2周80 g生药/kg组小鼠体质量显著降低,给药3周3个剂量组小鼠体质量均显著降低。给药期间,80 g生药/kg组小鼠死亡10只,40 g生药/kg组小鼠死亡6只。给药4周结束补骨脂水提物80 g生药/kg和40 g生药/kg组小鼠肝系数显著大于对照组。补骨脂水提物80 g生药/kg组雄性小鼠ALT高于对照组,雌性小鼠ALP低于对照组,40 g生药/kg组雌雄小鼠ALP均低于对照组。补骨脂水提物可使小鼠肝脏出现肿胀变性。补骨脂水提物20 g生药/kg可导致肝脏BSEP和NTCP均显著降低。结论补骨脂水提物大剂量ig给药对小鼠肝毒性明显,并可影响胆汁酸转运体的表达。
- 毕亚男李震卢国彦史红周昆
- 关键词：补骨脂肝毒性小鼠BSEPNTCP
- 补骨脂水提药渣大鼠三个月长期毒性试验研究被引量：8
- 2019年
- 目的研究补骨脂水提药渣大鼠ig给药的长期毒性。方法 SD大鼠70只,按体质量、性别随机分为5组:对照组、补骨脂生药粉高、低剂量组,补骨脂水提药渣高、低剂量组(各组高、低剂量均相当于生药6、3 g/kg,分别为临床等效剂量的11.11、5.56倍),每组14只,雌雄各半,每日ig给药1次,连续给药12周。每周称大鼠体质量,药结束后,取心脏、肝脏、脾脏、肾脏、胸腺,称质量并计算脏器系数;血细胞分析仪检测血液学指标;全自动生化仪血清生化学指标;试剂盒法检测大鼠肝脏中氧化应激指标;做肝脏和肾脏组织病理学检查。结果与对照组比较,生药粉和药渣高剂量组雄性大鼠体质量均显著下降(P<0.05),而药渣组雌性大鼠体质量随给药时间延长无显著性变化;补骨脂生药粉和水提药渣雌性、雄性大鼠的肝系数均显著升高(P<0.01);雄性大鼠生药粉和药渣高剂量组、雌性大鼠生药粉组和药渣高剂量组肾系数显著升高(P<0.05、0.01、0.001);雄性大鼠生药粉高剂量组血小板(PLT)水平,药渣低剂量组红细胞(RBC)水平显著升高,生药粉低剂量组和药渣低剂量组白细胞(WBC)水平,药渣高剂量组PLT水平显著下降,雌性大鼠各给药组PLT均显著下降(P<0.05);雄性大鼠生药粉组碱性磷酸酶(ALP)和三酰甘油(TG)水平均显著下降,总蛋白(TP)水平显著升高,生药粉低剂量组尿素氨(BUN)水平显著下降(P<0.05、0.01、0.001);药渣高剂量组TP和白蛋白(ALB)、药渣低剂量组天冬氨酸转氨酶(AST)显著升高,丙氨酸转氨酶(ALT)和ALP显著下降(P<0.05、0.01、0.001);雄性大鼠生药粉高剂量组和药渣组丙二醛(MDA)显著升高(P<0.05),雌性大鼠生药粉组MDA和总抗氧化能力(T-AOC)、药渣组MDA均显著下降(P<0.05、0.01)。结论长时间给予大剂量补骨脂水提药渣,对大鼠肝脏和肾脏功能均造成一定损害。
- 杨莉王昭昕卢国彦王跃飞张玥周昆
- 关键词：补骨脂长期毒性试验
- 心脑舒通胶囊对蒙古沙鼠全脑缺血再灌注损伤模型的神经保护作用被引量：7
- 2017年
- 目的研究心脑舒通胶囊对蒙古沙鼠脑缺血再灌注(I/R)引发的脑损伤的保护作用。方法按照体重将沙鼠随机分为4组:假手术组、模型组、大小2个剂量(心脑疏通56,14 mg·kg^(-1))实验组,除假手术组外,其余各组采用结扎沙鼠双侧颈总动脉30 min、再灌注6d复制脑缺血模型。每天灌胃给药1次,持续给药7 d。通过HE染色观察海马CA1区神经元细胞的形态变化;免疫组化染色观察海马CA1区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。结果与假手术组存活率(100%)相比,模型组的存活率为66.7%,明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);与假手术组神经细胞比例(100.0±16.72)%相比,模型组的神经细胞比例为(45.56±16.72)%,差异有统计学意义(P<0.01);模型组脑组织中海马CA1区神经细胞排列稀疏紊乱且GFAP表达明显增多。与模型组的存活率为66.7%相比,实验组的存活率为86.7%,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组的神经细胞数目为(45.56±16.72)%比较,高剂量实验组细胞的比例为(79.84±15.39)%,差异有统计学意义(P<0.01);同时,心脑疏通组能抑制GFAP表达。结论心脑舒通胶囊能够提高缺血再灌注沙鼠的成活率,改善海马CA1区的神经细胞状态,并能抑制GFAP的表达。
- 王金鑫卢国彦郭虹柴丽娟张玥王少峡胡利民
- 关键词：心脑舒通胶囊神经细胞星形胶质细胞活化
- 补骨脂的不同提取物对大鼠毒性的初步研究被引量：4
- 2019年
- 目的研究不同提取物的补骨脂大鼠口服给药的毒性,为其临床应用提供安全依据。方法 112只SD大鼠雌雄各半,按性别、体质量随机分为8组:对照组,补骨脂生药组,补骨脂下层渗漉液高、低剂量组,补骨脂上层渗漉液高、低剂量组,补骨脂渗漉药渣高、低剂量组[生药组剂量(生药量)为3 g/kg体质量,其他给药组高、低剂量(生药量)均分别为6和3 g/kg体质量],每组14只。连续给药4周,给药周期结束后,禁食不禁水12 h,取血进行相关血生化指标检测,解剖取脏器称重计算脏器系数并测定肝脏组织中MDA,组织病理学检查。结果与对照组相比,补骨脂生药组肝脏脏器系数、ALP、MDA显著升高,胸腺脏器系数、T-AOC显著降低;补骨脂下层渗漉液剂量组肝脏脏器系数、T-AOC、ALT显著升高;补骨脂渗漉药渣高剂量组肝脏脏器系数、MDA显著升高而雌性大鼠T-AOC值显著降低,药渣低剂量组并没有明显的肝、肾毒性;补骨脂上层渗漉液组无显著差异。结论补骨脂上层渗漉液的安全性优于补骨脂下层渗漉液,但基于有效成分测定结果提示,下层渗漉液更合适入药。
- 王昭昕杨莉卢国彦王跃飞张玥周昆
- 关键词：补骨脂肝毒性不同提取物
- 补骨脂乙素诱导HepG2细胞凋亡及对Bcl-2家族表达的影响被引量：8
- 2012年
- 目的:观察补骨脂乙素对人肝癌细胞HepG2凋亡及其相关蛋白的影响。方法:用不同浓度补骨脂乙素(3、4、5、6和7mg/ml)处理HepG2细胞24h后,MTT法检测药物对细胞增殖的影响,并用流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western印迹法检测凋亡相关蛋白的表达。结果:补骨脂乙素4mg/ml即能抑制HepG2细胞的增殖并诱导其凋亡,7mg/ml时凋亡率可达94.57%,在浓度4～7 mg/ml之间有良好的量效关系。补骨脂乙素浓度为7mg/ml时促凋亡蛋白Bax、Bid表达明显增加、抗凋亡蛋白Bcl-2表达减少。结论:补骨脂乙素4mg/ml能诱导HepG2细胞凋亡,可能与其影响Bcl-2家族蛋白的表达有关。
- 王安红卢国彦周昆钟文婕柴丽娟王跃飞
- 关键词：HEPG2凋亡BCL-2
- 心脑舒通及其单体成分对内毒素激活的小胶质细胞的影响被引量：8
- 2014年
- [目的]研究心脑舒通及其单体成分对小胶质细胞(BV-2)的影响及其作用机制。[方法]实验分为对照组、脂多糖刺激组、加药组,检测心脑舒通(不同稀释倍数的心脑舒通及其单体成分)对小胶质细胞活力及脂多糖(LPS)诱导小胶质细胞一氧化氮(NO)产生的影响。[结果]心脑舒通对LPS诱导的小胶质细胞NO的产生无明显抑制作用,在心脑舒通13种单体成分中,伪原薯蓣皂苷、支脱皂苷元、薯蓣皂苷元可以在不影响细胞活力的情况下抑制NO产生。[结论]心脑舒通部分单体成分抑制激活小胶质细胞NO的产生可能是心脑舒通发挥神经保护作用机制之一。
- 卢国彦杨红云王少峡胡利民
- 关键词：心脑舒通一氧化氮炎性介质小胶质细胞
