叶倩君
- 作品数：8 被引量：31H指数：2
- 供职机构：广州军区广州总医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广州市科技攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生轻工技术与工程生物学更多>>
- 内皮素-1对人肺腺癌SPC-A1细胞内游离钙离子的影响及机制被引量：3
- 2008年
- 背景与目的既往的研究发现内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)与肺腺癌细胞生长关系密切,其促肺腺癌细胞生长作用可能与细胞内游离钙离子增加有关。本研究探讨ET-1对人肺腺癌SPC-A1细胞内游离钙离子(Intracellular free calcium,[Ca2+]i)的影响及其机制。方法采用Fura-2/AM荧光技术测[Ca2+]i浓度,检测ET-1对SPC-A1细胞[Ca2+]i的影响。应用钙离子通道阻滞剂、内皮素受体(Endothelin Receptor,ETR)拮抗剂及其细胞内信号传导通路阻滞剂,研究ET-1对SPC-A1细胞[Ca2+]i影响的细胞学机制。结果ET-1(1×10-15-1×10-8)mol/L呈浓度依赖性地促进SPC-A1细胞[Ca2+]i升高,ETAR特异性拮抗剂BQ123(1×10-7mol/L)可完全抑制ET-1(1×10-10mol/L)的促[Ca2+]i升高作用(P<0.05),而ETBR特异性拮抗剂BQ788(1×10-7mol/L)无此作用(P>0.05);细胞外无钙离子或用Nifedipine(1×10-6mol/L)阻断钙离子内流后ET-1(1×10-10mol/L)促[Ca2+]i升高作用明显减弱(P<0.05);Ryanodine(50×10-6mol/L)抑制细胞内钙离子释放后ET-1(1×10-10mol/L)促[Ca2+]i升高作用减弱(P<0.05);磷脂酶C抑制剂U73122(1×10-5mol/L)可以抑制ET-1(1×10-10mol/L)促[Ca2+]i升高作用(P<0.05);U73122的无活性同分异构体U73433不能抑制ET-1促[Ca2+]i升高作用(P>0.05);蛋白激酶C抑制剂Staurosporine(2×10-9mol/L)对ET-1(1×10-10mol/L)促[Ca2+]i的作用无明显影响(P>0.05)。结论ET-1能够促进SPCA-1细胞[Ca2+]i升高,其途径主要是通过L-型钙离子通道开放使细胞外钙离子内流,内流钙离子促发细胞内钙离子释放。同时ET-1激活细胞内磷脂酶C诱发的钙离子释放也是ET-1促进[Ca2+]i升高的机制之一。
- 周娟张为民叶倩君贾刚
- 关键词：肺肿瘤内皮素-1内皮素受体
- 内皮素-1及其受体在人肺腺癌细胞SPC-A1的表达及作用：内皮素受体-肺癌靶向治疗新靶点?
- 目的:研究内皮素-1(ET-1)及其受体(ETR)在人肺腺癌细胞SPC-A1中表达及对细胞生长的影响，探索肺癌靶向治疗新靶点。
方法:采用细胞体外培养技术。MTI(噻唑兰)显色分光光度法测定细胞生长;RT-PC...
- 张为民叶倩君周娟
- 关键词：内皮素-1内皮素受体肺腺癌细胞靶向治疗
- 文献传递
- 内皮素-1及其受体在人肺腺癌细胞SPC-A1的表达及作用:内皮素受体-肺癌靶向治疗新靶点?
- 本研究中采用非小细胞肺癌SPC-AL细胞株，目前尚未见该细胞中ET-1及其受体表达的报道，通过对SPC-A1细胞中ET-1及ETR表达及对细胞生长的研究，了解ET-1及ETR在肺癌细胞生长中的作用，探索肺癌靶向治疗新靶点...
- 张为民叶倩君周娟
- 关键词：内皮素-1内皮素受体细胞生长靶向治疗
- 文献传递
- 蛋黄卵磷脂的制备研究被引量：27
- 2004年
- 研究了鸡蛋卵黄卵磷脂的制备工艺和产品质量分析。结果表明,使用95%乙醇分三次提取粗卵磷脂效果最佳,可制得卵磷脂含量约为70%的粗卵磷脂,得率约为10%;进一步使用ZnCl2沉淀制备卵磷脂效果最佳,使用10% ZnCl2纯化粗卵磷脂的回收率约为80%,产品中卵磷脂含量达94.25%;薄层层析结果表明,卵磷脂产品只有两个明显的斑点,分别为PC及PE两种成分。分光光度法测得卵磷脂的紫外最大吸收峰在215nm波长处。
- 吴晓英林影叶倩君李晶晶
- 关键词：鸡蛋卵黄卵磷脂产品质量得率
- 细胞内钙在内皮素-1促肺腺癌细胞SPC-A1生长中的作用被引量：1
- 2008年
- 目的：探讨细胞内钙离子（[Ca^2＋]i）在内皮素-1（endothelin-1,ET-1）促肺腺癌细胞SPC-A1生长中的作用及其机制。方法：采用RT-PCR法检测肺腺癌细胞SPC-A1中ET-1及内皮素受体（endothelinreceptor,ETR）的mRNA表达,蛋白印迹法检测SPC-A1细胞中ET-1及ETR的蛋白表达,MTT法检测细胞生长,Fura-2/AM荧光技术检测[Ca^2＋]i。结果：肺腺癌细胞SPC-A1上有ET-1及内皮素受体A（ETAR）及受体B（ETBR）的mRNA及蛋白表达;ET-1（10^-15～10^-8mol/L）具有促进SPC-A1细胞增殖作用,也促进其[Ca^2＋]i浓度升高,作用均呈浓度依赖性;ET-1（10^-10mol/L）促SPC-A1细胞增殖及[Ca^2＋]i浓度升高作用均可被ETAR拮抗剂BQ123（10^-7mol/L）阻断（P〈0.05）,但不受ETBR拮抗剂BQ788（10^-7mol/L）影响（P〉0.05）;去除细胞外Ca^2＋及电压依赖型Ca^2＋通道阻滞剂硝苯地平（1μmol/L）在阻断ET-1升高[Ca^2＋]i浓度作用的同时也抑制ET-1诱导的肺腺癌细胞增殖。结论：ET-1通过ETAR促SPC-A1细胞生长及增加[Ca^2＋]i,细胞外Ca^2＋通过电压依赖型钙离子通道开放内流是ET-1增加[Ca^2＋]i及促肺腺癌细胞SPC-A1增殖的主要机制。
- 周娟叶倩君贾刚张为民
- 关键词：肺肿瘤内皮缩血管肽1细胞增殖
- 内皮素及其受体对肺癌细胞生长的作用
- 肿瘤细胞受体及其细胞信号传导异常在肿瘤发生、发展中起到重要作用，以受体及其细胞信息传导为靶点的肿瘤靶向治疗是近年肿瘤学研究热点。许多恶性肿瘤细胞可大量合成、释放内皮素-1(Endothelin-1，ET-1)并高表达内皮...
- 叶倩君
- 关键词：内皮素肺癌细胞生长恶性肿瘤细胞细胞信号传导离子通道阻滞剂肿瘤血管新生
- 文献传递
- 内皮素-1对人肺腺癌细胞SPC-A1生长的影响被引量：2
- 2007年
- 背景与目的内皮素-1（endothelin-1,ET-1）是强大的细胞促有丝分裂素,在一些肿瘤细胞生长和肿瘤血管新生中起重要作用。本研究的目的是探讨ET-1对人肺腺癌细胞SPC-A1生长的影响。方法采用细胞体外培养技术,四甲基偶氮唑盐[3-（4,5-dimethylthiazol-2-yl）-2,5-diphenyl-tetrazolium bromide,MTT]显色分光光度法测细胞增殖,流式细胞仪测细胞周期。结果ET-1（1×10^-15-1×10^-9mol/L）具有促进SPC-A1细胞增殖作用,作用呈浓度依赖性,在1×10-11mol/L时作用呈饱和状态;ET-1（1×10^-10mol/L）促SPC-A1细胞增殖作用可被内皮素受体A（endothelin receptor A,ETA）拮抗剂BQ123（1×10^-7mol/L）阻断,但不受内皮素受体B（endothelin receptor B,ETB）拮抗剂BQ788（1×10^-7mol/L）影响;用乙二胺四乙酸（ethylene diamine tetraacetic acid,EDTA）（0.4mmol/L）去除细胞外钙离子及电压依赖型Ca2＋通道阻滞剂硝苯地平（nifedipine,1μmol/L）能抑制ET-1诱导的肺腺癌细胞增殖。ET-1（1×10^-10mol/L）对SPC-A1细胞周期没有显著影响。结论ET-1为促SPC-A1细胞生长因子,ET-1促肺腺癌细胞生长的作用主要通过SPC-A1细胞表面ETA受体实现,细胞外钙离子通过电压依赖型Ca^2＋通道内流在ET-1促肺腺癌细胞生长中起重要作用。
- 叶倩君周娟张为民
- 关键词：内皮素-1肺腺癌细胞细胞增殖
- 内皮素及其受体对肿瘤细胞生长的作用
- 2006年
- 叶倩君郭勇张为民
- 关键词：肿瘤细胞生长内皮素受体G蛋白偶联受体气道平滑肌细胞ET-1血管收缩作用
