叶金善
- 作品数：31 被引量：68H指数：4
- 供职机构：成都军区昆明总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金云南省社会发展科技计划成都军区医学科研“十一五”计划课题更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 环氧化酶-2/前列腺素E2在血管紧张素Ⅱ刺激巨噬细胞表达细胞外基质金属蛋白酶诱导因子中的作用
- 研究背景及目的 AngII是肾素—血管紧张素系统(RAS)中重要的活性肽,其在体内的作用相当广泛,不论是在循环中的单核细胞中,还是在动脉粥样斑块的巨噬细胞中都有AngII表达,免疫组化显示血管紧张素转化酶(ACEI)与A...
- 叶金善
- 关键词：血管紧张素II巨噬细胞细胞外基质金属蛋白酶诱导因子环氧化酶-2前列腺素E2
- 文献传递
- 细胞外基质金属蛋白酶诱导因子与急性冠脉综合征关系的研究进展被引量：4
- 2009年
- 细胞外基质金属蛋白酶诱导因子是一种高糖基化的跨膜蛋白,广泛表达于人体的各种组织细胞,属于免疫球蛋白家族。细胞外基质金属蛋白酶诱导因子可通过刺激冠脉动脉粥样斑块内的基质金属蛋白酶的分泌来影响斑块的稳定性,在急性冠脉综合征的发生、发展方面起到了重要作用。现就细胞外基质金属蛋白酶诱导因子在急性冠脉综合征方面的作用作一综述。
- 叶金善郭瑞威杨丽霞
- 关键词：细胞外基质金属蛋白酶诱导因子基质金属蛋白酶急性冠脉综合征
- 冠心病患者外周血EMMPRIN和uPA水平与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系
- 目的探讨冠心病患者外周血细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)、尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)水平与斑块稳定性间的关系。方法入选136例患者分为ACS组88例,SAP组48例,采用流式细胞技术检测外周血单核细胞...
- 杨丽霞田祥全郭瑞威刘宏齐峰叶金善
- 血管紧张素Ⅱ通过核因子κB上调巨噬细胞基质金属蛋白酶诱导因子的表达被引量：3
- 2009年
- 目的观察血管紧张素Ⅱ对巨噬细胞表达基质金属蛋白酶诱导因子的影响及其相关通路。方法血管紧张素Ⅱ体外刺激人巨噬细胞,应用逆转录聚合酶链反应和Western blot测定基质金属蛋白酶诱导因子基因和蛋白表达;RNA干扰技术沉默核转录因子核因子κB p65亚基,评价核因子κB通路在血管紧张素Ⅱ上调巨噬细胞细胞基质金属蛋白酶诱导因子的表达中的作用。结果血管紧张素Ⅱ刺激巨噬细胞后,基质金属蛋白酶诱导因子mRNA和蛋白表达均显著增加,核因子κB p65亚基沉默后,血管紧张素Ⅱ对基质金属蛋白酶诱导因子mRNA和蛋白表达无上调作用。结论血管紧张素Ⅱ上调基质金属蛋白酶诱导因子的表达,此调控过程有核因子κB通路的参与。
- 刘宏杨丽霞郭瑞威叶金善齐峰王先梅郭传明梁星
- 关键词：核因子ΚBTHP-1巨噬细胞
- 冠心病患者临床类型与细胞外基质金属蛋白酶诱导因子表达水平的关系被引量：2
- 2014年
- 目的：研究冠心病临床类型与细胞外基质金属蛋白酶诱导因子（EMMPRIN）的关系。方法根据临床表现和冠状动脉造影结果，179例患者分成稳定型心绞痛（SAP）35例，不稳定型心绞痛（UAP）76例，急性心肌梗死（AMI）68例，健康对照组30例。流式细胞仪检测患者外周血单个核细胞（PBMCs）表面EMMPRIN的平均荧光强度（MFI）；免疫速率法检测血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）浓度，分析冠心病组患者EMMPRIN水平与冠状动脉造影Gensini评分的相关性。结果 PBMCs表面EMMPRIN表达在冠心病临床分型中AMI组、UAP组、SAP组明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。病变血管累及支数越多，其表达增加越明显，三支病变＞双支病变＞单支病变＞对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。相关性分析显示，PBMCs表面EMMPRIN（MFI）与血清hs-CRP浓度及冠状动脉病变Gensini评分呈正相关。结论 EMMPRIN水平与冠心病临床分型相关。
- 杨丽霞田祥全郭瑞威叶金善齐峰
- 关键词：冠心病细胞外基质金属蛋白酶诱导因子C反应蛋白
- 尿激酶型纤溶酶原激活物与冠心病临床类型的关系被引量：1
- 2014年
- 目的探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者血清尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase-type plasminogen activator,uPA)浓度变化及临床意义。方法根据临床表现和冠状动脉造影结果 ,173例患者分为ST段抬高性心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)组(n=61)、非ST段抬高急性冠脉综合征(non-ST-segment elevation acute coronary syndrome,NSTE-ACS)组(n=29)、稳定型心绞痛(stable angina pectoris,SAP)组(n=41)、冠状动脉造影正常组(正常对照组,n=42)。酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清uPA的质量浓度;免疫速率法检测血清高敏C反应蛋白(high-sensitivity Creaction protein,hs-CRP)的质量浓度。结果 (1)STEMI组、NSTE-ACS组、SAP组血清uPA质量浓度均高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);STEMI组和NSTE-ACS组血清uPA质量浓度高于SAP组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。(2)各组uPA表达特征与hs-CRP的表达特征一致。(3)相关性分析显示,STEMI组、NSTE-ACS组和SAP组血清uPA质量浓度与血清hs-CRP浓度呈正相关(r=0.347,P<0.01;r=0.452,P<0.01;r=0.172,P<0.05)。结论冠心病患者uPA活性增高,是严重冠状动脉病变的相关危险因素,在冠心病发生、发展中可能起着重要作用。
- 田祥全杨丽霞郭瑞威齐峰叶金善
- 关键词：冠状动脉疾病C反应蛋白
- miR-155调控巨噬细胞炎症反应和脂质摄取的作用及机制被引量：8
- 2017年
- 目的研究miR-155在调控巨噬细胞炎症反应及脂质摄取中的作用及机制。方法使用(0、25、50、100)μg/m L氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激RAW264.7细胞24 h和50μg/m L ox-LDL分别处理RAW264.7细胞0、6、12、24 h后,应用实时定量PCR检测细胞miR-155的水平;将细胞分为对照组、ox-LDL处理组、ox-LDL/阴性对照组、ox-LDL/miR-155拮抗物组、ox-LDL/shRNA阴性对照组、ox-LDL/过氧化物酶体增殖物激活受体γ-短发夹RNA(PPARγ-shRNA)组。上述细胞样本用油红O染色观察细胞内脂滴沉积、Filipin染色检测细胞ox-LDL摄取情况,胆固醇检测试剂盒检测细胞总胆固醇(TC)和游离胆固醇(FC)含量,实时定量PCR分别检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6的mRNA水平;按实验目的,分别观察miR-155拮抗物(对照组、ox-LDL处理组、ox-LDL/阴性对照组、ox-LDL/miR-155拮抗物组)、miR-155模拟物(阴性对照组、miR-155模拟物组)、shRNA干涉PPARγ(对照组、ox-LDL处理组、ox-LDL/shRNA阴性对照组、ox-LDL/PPARγ-shRNA组)对RAW264.7细胞中ox-LDL刺激的作用机制,Western blot法检测磷酸化的信号转导子和转录激活子3(p-STAT3)、PPARγ、CD36和核因子κBp65(NF-κBp65)的蛋白水平。结果随着ox-LDL剂量和处理时间的增加,miR-155的表达水平逐渐升高;油红O染色、胞内胆固醇含量检测、Filipin染色结果显示,ox-LDL/miR-155拮抗物组油红染色相对吸光度(A)值、TC和FC含量、Filipin的平均荧光强度以及TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA的水平低于ox-LDL组、ox-LDL/阴性对照组;同样地,ox-LDL/PPARγshRNA组油红O染色A值、TC和FC含量、Filipin的平均荧光强度以及TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA的水平低于ox-LDL组、ox-LDL/shRNA阴性对照组;ox-LDL/miR-155拮抗剂组中p-STAT3、PPARγ、CD36和NF-κBp65蛋白表达低于ox-LDL组、ox-LDL/阴性对照组,miR-155模拟物组p-STAT3、PPARγ、CD36和NF-κBp65蛋白表达高于阴性对照组,ox-LDL/PPARγshRNA组中p-STAT3�
- 张晓亮叶金善梁星杨丽霞
- 关键词：MIR-155巨噬细胞炎症
- 血管紧张素Ⅱ对巨噬细胞的细胞外基质金属蛋白酶诱导因子表达的影响被引量：2
- 2010年
- 目的:探讨血管紧张素(Ang)Ⅱ在诱导巨噬细胞表达细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)中的作用及机制。方法:以5ng/ml佛波醇诱导人类单核细胞株细胞成巨噬细胞后,倒置相差显微镜观察诱导情况;四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法监测不同AngⅡ刺激下的细胞活性;逆转录聚合酶链式反应及蛋白质印迹检测不同时间及不同浓度的AngⅡ对EMMPRIN基因及蛋白表达的影响;进一步用AngⅠ受体拮抗剂(10μM)及AngⅡ受体拮抗剂(10μM)探讨信号传导机制,检测AngⅡ对EMMPRIN的诱导情况。结果:在5ng/ml佛波醇诱导下可很好的建立巨噬细胞模型。四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法结果示AngⅡ在0.01～10μM浓度下,细胞的活性不受影响(P>0.05),50μMAngⅡ刺激下细胞活性改变(P<0.05),差异有统计学意义。不同浓度AngⅡ刺激下巨噬细胞内EMMPRIN基因及蛋白的表达成时间依赖性,6h后开始增高(P<0.05),12h后达峰值(P<0.01),24h后开始下降(P<0.05),差异有统计学意义;AngⅡ对EMMPRIN的刺激作用亦呈剂量依赖型,随着浓度(0μM、0.01μM、0.1μM和1μM)的增加,EMMPRIN基因及蛋白的表达亦明显增加(P<0.05),差异有统计学意义;进一步的信号通路研究实验结果示AngⅠ受体拮抗剂可抑制AngⅡ的诱导作用(P<0.05),AngⅡ受体拮抗剂则无影响。结论:在佛波醇诱导的人类单核细胞株细胞中,AngⅡ通过AngⅠ受体上调巨噬细胞中EMMPRIN的表达,氯沙坦可抑制其上调作用。
- 叶金善杨丽霞郭瑞威刘宏齐峰王先梅郭传明
- 关键词：巨噬细胞细胞外基质金属蛋白酶诱导因子氯沙坦
- 冠状动脉易损斑块的发生机制及临床应用
- 杨丽霞郭瑞威齐峰叶金善刘宏杨智华苗贵华梁星石燕昆王先梅
- 急性冠脉综合征(ACS)因缺乏早期诊断方法已成为威胁公众健康的重要疾病，建立ACS早期诊断方法必须从发病机制入手，ACS病理生理基础是冠脉易损斑块形成和破裂。易损斑块是性质不稳定、容易发生破裂的斑块，病理改变为活动性炎症...
- 关键词：
- 关键词：急性冠脉综合征
- 血小板内microRNA-146a及microRNA-155表达水平与急性冠状动脉综合征患者斑块稳定性的关系
- 目的:探讨急性冠状动脉综合征患者血小板内microRNA-146a(miR-146a)及microRNA-155(miR-155)的表达水平及与动脉粥样硬化斑块稳定性间的关系.方法:169例入选患者根据临床表现和冠状动脉...
- 杨丽霞李文琴郭瑞威方日亮齐峰叶金善
