吴瑕
- 作品数：5 被引量：13H指数：2
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- Runt相关转录因子3基因启动子区甲基化与乳腺癌雌激素受体阳性表达的相关性被引量：7
- 2015年
- 目的分析Runt相关转录因子3（Runx3）基因启动子区高甲基化与雌激素受体（ER）表达的相关性，探讨其在ER阳性乳腺癌中的作用。方法用Westernblot和逆转录一聚合酶链反应检测乳腺癌细胞MCF7、SKBR3和正常乳腺上皮细胞MCFl0A中Runx3蛋白和mRNA的表达，采用免疫组织化学（SP法）检测113例乳腺癌组织中ER和Runx3蛋白表达，用甲基化特异性PCR检测MCF7、SKBR3、MCFIOA及113例乳腺癌组织中Runx3基因启动子区甲基化状态，分析113例乳腺癌组织中Runx3基因启动子区甲基化与ER、Runx3蛋白表达的关系及其与不同亚型乳腺癌临床病理参数的相关性。结果（1）MCFIOA中Runx3蛋白阳性表达、Runx3mRNA有表达，MCF7和SKBR3为Runx3蛋白阴性、Runx3mRNA无表达；Runx3基因启动子区在MCF10A和SKBR3中呈非甲基化状态，在MCF7中为高甲基化状态。（2）Runx3蛋白在ER阳性和ER阴性乳腺癌组织中阳性率分别为26．5％（18／68）、66．7％（30／45）（P〈0．05）；Runx3基因启动子高甲基化率在ER阳性和ER阴性乳腺癌组织中分别为82．4％（56／68）、22．2％（10／45，P〈0．05）。（3）ER阳性乳腺癌中，Runx3基因启动子高甲基化与患者的临床分期呈正相关（OR=5．84，P=0．015）。结论乳腺癌组织中Runx3启动子高甲基化可能与ER阳性表达有关，Runx3启动子高甲基化主要见于ER阳性乳腺癌组织。Runx3基因启动子甲基化检测可能为乳腺癌患者（特别是ER阳性患者）临床分期或预后的判断提供参考和依据。
- 闫战涛高山吴瑕刘慧
- 关键词：DNA甲基化受体雌激素
- 6BIO通过JAK1-STAT3信号转导通路抑制小鼠B16恶性黑色素瘤细胞的增殖
- 2015年
- 目的研究（2’Z，3’E）-6-溴靛玉红-3’-肟衍生物（6BIO）对小鼠B16恶性黑色素瘤细胞增殖能力的影响。方法免疫组化法检测6BIO处理不同时间（24、36、48h）后B16细胞增殖指数Ki67的表达；Western blot法检测6BIO处理不同时间（1、6、12、24h）后B16细胞中磷酸化JAK激酶1蛋白（p-JAK1）和磷酸化信号转录子和转录激活子3蛋白（p-STAT3）的表达。结果6BIO处理不同时间后B16细胞增殖指数Ki67的表达均呈时间依赖性降低（P〈0．01）。6BIO能够时间依赖性抑制B16细胞中p-JAK1和p—STAT3蛋白的表达（P〈0．01）。结论6BIO能够通过抑制JAK1-STAT3信号转导通路抑制小鼠B16恶性黑色素瘤细胞的增殖。
- 吴瑕秦迎松
- 补肺通络疗法对内毒素小鼠肺纤维化的治疗作用及其机制被引量：1
- 2014年
- 目的观察补肺通络疗法对内毒素小鼠肺纤维化的治疗作用及其对肺组织中结缔组织生长因子（CT-GF）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达的影响。方法内毒素腹腔注射法制备小鼠肺纤维化模型，随机分为模型组、理气组、活血组、滋阴组以及补肺通络全方组，分别给予等体积生理盐水或相应药物灌胃，每日1次。于第14天和第28天处死小鼠，苏木精一伊红染色观察肺组织形态学改变，Masson染色观察肺组织纤维化程度，免疫组化方法检测CTGF和α-SMA的表达。结果给药第14天，各组仍存在明显的炎症反应，活血组肺损伤评分高于模型组（P〈0．01），其他各组与模型组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。全方组肺组织纤维化水平最高，理气组和滋阴组次之，模型组和活血组最弱。CTGF表达活血组最高，其他各组间差异无统计学意义（P〉0．05）；α-SMA表达全方组最高，模型组最低，其他各组间差异无统计学意义（P〉0．05）。给药第28天，与模型组相比，全方组炎症恢复最快（P〈0．01），理气组（P〈0．01）和滋阴组（P〈0．05）次之，活血组差异无统计学意义（P〉0．05）。各组纤维化水平均较前有所增加，以全方组增幅最小，模型组和活血组增幅最大。各组CTGF表达水平均有所降低，以全方组最为显著，而模型组和活血组仍处于较高水平。各组α-SMA表达水平均下降，以全方组和理气组最为显著，模型组和活血组仍处于较高水平。结论补肺通络综合疗法通过促进炎症反应消退、减少促纤维化因子CTGF和α-SMA的表达而发挥抗纤维化作用。
- 贾先红吴瑕吕俊秀朱红梅秦迎松
- 关键词：肺纤维化结缔组织生长因子Α-平滑肌肌动蛋白内毒素
- 内毒素腹腔注射法制备小鼠急性肺损伤肺纤维化模型及中药干预研究被引量：1
- 2014年
- 目的:观察内毒素腹腔注射对小鼠急性肺损伤及肺纤维化的影响及其在中药干预下的变化。方法:10mg/kg内毒素一次性腹腔注射制备小鼠急性肺损伤模型,造模即日起分别给予补肺通络中药或生理盐水灌胃,各组分别于d14、d28处死,观察不同处理条件下肺损伤及肺纤维化随时间的变化情况,HE染色观察肺组织形态学改变,Masson染色观察肺组织纤维化程度。结果:1d14时,给药组先于模型组进入损伤修复阶段,其肺组织纤维化评分(13.17±6.68)显著高于单纯模型组(2.38±1.06)(P<0.01),而肺损伤评分给药组(1.88±0.45)与模型组(1.70±0.31)尚无明显差别(P>0.05);2d28时,模型组纤维化水平有较大幅度增加,而给药组变化则相对较小,模型组纤维化评分(18.44±2.65)与给药组(17.71±3.25)近似,二者间无统计学差异;两组小鼠肺组织炎症反应均有所消退,给药组基本接近正常而模型组尚存在较明显的炎症反应,肺损伤评分给药组(0.49±0.14)低于模型组(0.82±0.14)(P<0.01)。结论:内毒素能够替代博来霉素用以制备小鼠急性肺损伤肺纤维化模型。
- 贾先红朱红梅吴瑕吕俊秀郝传传
- 关键词：内毒素肺纤维化博来霉素小鼠
- 补肺通络方不同时期给药对内毒素小鼠肺纤维化的治疗作用被引量：5
- 2015年
- 目的:观察补肺通络方不同时期给药对内毒素小鼠肺纤维化的治疗作用。方法:内毒素腹腔注射制备小鼠肺纤维化模型,单纯模型组(A组)造模后当日起给予等体积生理盐水,即刻给药组(B组)当日起给予补肺通络治疗,延迟给药组(C组)第11天起给予补肺通络治疗。第28天处死所有小鼠,HE染色观察肺形态学改变,Masson染色观察肺纤维化程度。结果:肺损伤评分A组(0.82±0.14)与B组(0.49±0.14)(P<0.01)和C组(0.34±0.08)(P<0.01)比较,B组与C组(P<0.05)比较差异具有统计学意义。(2)纤维化评分C组(14.25±2.25)低于A组(18.44±2.65)(P<0.01)和B组(17.71±3.25)(P<0.05),A组和B组相比差异无统计学意义。结论:补肺通络疗法对内毒素小鼠肺纤维化具有明确治疗作用,但应避免在急性炎症阶段给药。
- 贾先红吴瑕吕俊秀任玉乐
- 关键词：肺纤维化急性期内毒素小鼠
