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N-乙酰-L半胱氨酸对大鼠糖尿病肾病的保护作用被引量：1: 2010年; 氧化应激是糖尿病肾病（DN）发生、发展的重要环节之一,抗氧化剂能阻止或延缓DN发生、发展.本实验研究抗氧化剂N-乙酰-L半胱氨酸（NAC）对DN保护作用的机制.; 应长江周瑾李伟; 关键词：糖尿病肾病半胱氨酸 N-乙酰抗氧化剂氧化应激

α-硫辛酸对减轻大鼠糖尿病肾病作用机制的研究: 目的:糖尿病肾病是糖尿病常见的慢性并发症之一。目前认为氧化应激可能是糖尿病肾病发生的共同机制,高血糖所致各代谢途经异常均伴有氧化应激的增加,最终均通过激活一些重要信号分子如丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)造成肾脏损害。本实...; 周瑾李伟; 文献传递

α-硫辛酸对大鼠糖尿病视网膜病变的保护作用被引量：6: 2013年; 目的探讨抗氧化剂α-硫辛酸(α-LA)对大鼠糖尿病视网膜病变(DR)的保护作用及其可能机制。方法 30只8周龄清洁级雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病非干预组(DM组)、糖尿病α-硫辛酸治疗组(LA组),每组10只。DM组和LA组腹腔注射链脲佐菌素造模,确定造模成功后,LA治疗组给予α-硫辛酸治疗12 w。12 w后心脏采血检测血糖(BG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂,检测血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。分离大鼠视网膜,采用免疫印迹法检测各组大鼠视网膜中p-P38蛋白表达,采用RT-PCR法检测各组大鼠视网膜中Caspase-3 mRNA表达。结果与NC组相比,DM组、LA组大鼠BG、HbA1c明显升高(P<0.05);与NC组相比,DM组MDA水平明显升高(P<0.05),SOD活性显著下降(P<0.01);与DM组比较,LA组MDA水平下降(P<0.05),SOD水平升高(P<0.05)。与NC组相比,DM组和LA组p-P38蛋白表达和Caspase-3 mRNA表达增多;与DM组相比,LA组大鼠视网膜中p-P38蛋白表达和Caspase-3 mRNA表达减少。结论α-LA可逆转高糖引起的氧化/抗氧化水平失衡,从而发挥对DR的保护作用,其机制可能与下调p-P38蛋白和抑制Caspase-3表达有关。; 周瑾应长江李伟; 关键词：硫辛酸糖尿病视网膜病变氧化应激凋亡

α-硫辛酸对减轻大鼠糖尿病肾病作用机制的研究: 目的氧化应激可能是糖尿病肾病发生的共同机制,寻找抗氧化损伤的药物以减少糖尿病时肾脏细胞的凋亡已成为治疗糖尿病肾病的一个新方向。本实验旨在探讨抗氧化剂α-硫辛酸(a-Lipoicacidα-LA)减轻大鼠糖尿病肾病(dia...; 李伟周瑾; 文献传递

NAC对糖尿病大鼠肾组织细胞凋亡的影响及机制研究: 目的:探讨抗氧化剂NAC(N-乙酰半胱氨酸Nacetylcysteine)通过抑制肾组织细胞凋亡对大鼠糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的影响及其可能的机制,为临床防治DN提供新的途径。方法:4...; 李伟周瑾

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周瑾