周红建
- 作品数：10 被引量：35H指数：4
- 供职机构：三峡大学第一临床医学院更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 颅缝早闭诊治的研究进展被引量：8
- 2010年
- 颅缝早闭又称为颅缝骨化症或狭颅症,是一种颅骨先天发育障碍性疾病,因其颅骨不能随生长发育而长大可导致颅骨变形和脑功能障碍[1],是一种较常见的先天性颅面畸形,表现为患儿出生时或出生后2～3个月即出现某条颅缝或多条颅缝的早闭,
- 周红建王雄伟
- 关键词：颅缝早闭发育障碍性疾病诊治脑功能障碍狭颅症骨化症
- 寰枕交界区硬膜下血肿1例
- 2011年
- 患者，女，50岁，因头部外伤后疼痛3h余于2010年4月18日入院，既往体健，入院体格检查：生命体征平稳，神志清楚，全身多处软组织擦伤，四肢肌力V级，感觉无异常，头CT提示：左枕骨骨折，左枕脑挫裂伤。入院后行抗感染、
- 李焘王雄伟曾晖王炜田春雷万志先邢细红周红建
- 关键词：硬膜下血肿生命体征体格检查四肢肌力脑挫裂伤
- 多柔比星联合顺铂对脑胶质瘤U251细胞株的作用被引量：5
- 2011年
- 目的:体外观察多柔比星(Doxorubicin,ADM)联合顺铂(Cisplatin,CDDP)对脑胶质瘤U251细胞株的增殖抑制作用。方法:MTT法检测不同浓度ADM、CDDP以及两者间相同浓度间组合对U251细胞的增殖抑制作用。结果:MTT法检测结果显示,单用吡柔比星时,其对U251细胞的增殖抑制有统计学意义(P<0.04),而单用顺铂时,其对U251细胞的增殖抑制差异有显著性(P<0.00),两药联合应用时,其对U251细胞的增殖抑制差异有显著性(P<0.00)。结论:当高浓度(≥0.625μg/mL)ADM联合相应浓度的CDDP时,两者之间存在明显的相加作用(0.85﹤Q﹤1.15)。而当药物浓度(≤0.3125μg/mL)ADM联合相应浓度的CDDP时,两者之间存在相互拮抗作用。
- 周红建王雄伟汪雷王旭光万志先邢细红李涛
- 关键词：神经上皮MTT法多柔比星顺铂
- 甲型血友病患儿外伤性颅内血肿治疗失败1例被引量：1
- 2011年
- 患儿,男,1岁。因摔伤后精神差、伴右枕部包块15 d于2009年8月10日入院。15 d前摔伤后无昏迷、无呕吐和抽搐,哭闹明显,7 d前渐出现精神差,低度发热,在我院儿科门诊诊断为上呼吸道感染并予以抗炎治疗1周,效果不佳后来神经外科门诊行头颅CT后示：右枕部硬膜外血肿、右枕骨骨折和右枕部头皮血肿（图1）。体格检查：
- 邢细红王雄伟赵平黄松万志先周红建李焘
- 关键词：外伤性颅内血肿甲型血友病患儿上呼吸道感染硬膜外血肿抗炎治疗
- 米托蒽醌联合顺铂对脑胶质瘤U87细胞株的影响被引量：2
- 2011年
- 目的体外观察米托蒽醌(mitoxantrone,NVT)联合顺铂(cisplatin,CDDP)对脑胶质瘤U87细胞株的增殖抑制作用及可能的协同机制。方法 MTT法检测浓度分别为10、5、2.5、1.25、0.625、0.3125μg/mL NVT、CDDP以及两药物联合对U87细胞的增殖抑制作用。RT-PCR法检测CDDP、NVT及两药联合对U87细胞上Bcl-2和Bax基因表达的影响。结果 MTT法检测结果显示,NVT浓度为0.3125μg/mL联合相同浓度CDDP时,两药联合能明显增强其对U87细胞的增殖抑制作用(67.7%±1.5%);RT-PCR法检测显示,CDDP组Bax基因的表达明显高于正常对照组,但对Bcl-2基因无此作用;低浓度的NVT和两药联合Bcl-2基因的表达明显低于正常对照组及顺铂组。结论胶质瘤U87细胞在化疗药物NVT和CDDP两药物联合作用下可通过诱导Bcl-2/Bax基因表达量的改变,协同发挥其促凋亡作用,从而增强肿瘤细胞对化疗药物的敏感性。
- 周红建王雄伟刘朝奇覃晓琳孙俪汪雷王旭光
- 关键词：脑胶质瘤BCL-2/BAX米托蒽醌顺铂
- RNAi技术研究新进展被引量：11
- 2010年
- RNA干扰(RNAi)是指双链RNA在细胞内特异性地诱导同源互补的mRNA降解,从而阻断相应基因表达的现象。RNAi在生物界中广泛存在,其发生过程主要分为3个阶段:起始阶段、扩增阶段和效应阶段。它在维持基因组稳定、基因表达调控等方面发挥重要生物学作用。随着人们对RNAi研究的不断深入,目前RNA干扰技术作为基因沉默的一个工具,已被广泛用于基因功能研究、疾病的靶点治疗和寻找新的药物靶标等方面的研究。
- 周红建黄松王雄伟
- 关键词：RNAI基因沉默药物靶标
- 微创治疗高血压脑出血320例被引量：5
- 2011年
- 一直以来，高血压脑出血的手术指征、手术方式是神经外科领域一个具有争议的问题。目前，对高血压脑出血一般采用静脉复合麻醉下行开颅手术或钻孔扩大骨窗手术，但对脑组织的损伤较大，特别是对年老体弱者，打击甚大。我院自2008年2月至2010年6月对高血压脑出血的320例患者，采用YL-1型穿刺针碎吸引流治疗，现报告如下。
- 周红建王雄伟汪雷王旭光邓远国
- 关键词：高血压脑出血微创治疗YL-1型穿刺针静脉复合麻醉年老体弱者外科领域
- EGFR和Ki-67在胶质瘤中表达的研究进展被引量：3
- 2011年
- 胶质瘤是颅内常见的原发恶性肿瘤,而某些癌基因的激活、过表达或扩增、重排导致脑胶质瘤的形成。主要讨论脑胶质瘤的生物学特点,指出当前研究某些与肿瘤增殖活性及侵袭能力相关的基因改变、蛋白表达,推测其增殖和侵袭活动的具体过程,这是攻克脑胶质瘤的基础和关键。在众多与肿瘤相关的蛋白和基因中,选择了主要反映脑胶质瘤增殖活性和侵袭能力的相关基因——EGFR、Ki-67进行综述。从分子生物学水平评估脑胶质瘤细胞增殖和侵袭状态,在分析和判断胶质瘤的生长、分化程度,指导治疗方案的选择及预后的判断等方面有着重要的实用价值;但对于患者的预后,还需结合年龄、肿瘤位置、病理分级以及其他标记物等进行综合评价。
- 周红建覃晓林王雄伟刘朝奇
- 关键词：胶质瘤EGFRKI-67
- EGFR信号通路调控人胶质瘤U87细胞侵袭转移的分子机制被引量：1
- 2012年
- 目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)信号通路与人胶质瘤细胞(U87细胞)增殖和侵袭转移的关系及调控分子机制。方法表皮生长因子(EGF,100ng/mL)、EGFR抑制剂———AG1478(10μmol/L)单独和联合处理U87细胞,采用MTT法和Transwell小室体外侵袭实验检测U87细胞增殖和体外侵袭能力;明胶酶谱法检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9的表达水平;Western blot法检测磷酸化EGFR(P-EGFR)、磷酸化AKT(P-AKT)蛋白表达。结果 EGF(100ng/mL)增加P-EGFR和P-AKT蛋白表达,使加药后24h和48h的细胞生长率分别提高了19.25%、22.32%(P<0.05),使12h过膜细胞数由(27±4)个上升到(126±3)个(P<0.05),促进U87细胞的MMP-2、MMP-9蛋白表达(P<0.05);AG1478(10μmol/L)可以阻断EGF增加P-EGFR和P-AKT蛋白表达的作用(P<0.05),并具有时间依赖性(P<0.05),减弱U87细胞体外侵袭能力(P<0.05),抑制MMP-2、MMP-9蛋白的表达(P<0.05)。结论 EGFR-PI3K/AKT信号通路参与调节U87细胞增殖和侵袭转移过程,其机制可能是EGFR-PI3K/AKT信号通路活化后,导致MMP-2和MMP-9蛋白的表达增加,对细胞外基质的破坏增强。
- 邢细红曾晖王雄伟郭东生汪雷万志先李焘周红建
- 关键词：神经胶质瘤基质金属蛋白酶类
- PD-L1在脑胶质瘤中表达的研究进展被引量：1
- 2011年
- 近年来，有关共刺激分子在免疫调节中的作用已经越来越受到广大研究者重视。已知协同刺激分子分为3个家族：B7家族、TNF家族和细胞因子家族。B7家族作为惟一能从抗原提呈细胞（antigenpresentingcell，APC）单向传送信号至T细胞的共刺激分子，其正向的共刺激分子是以CD28为代表，而负向的共刺激分子已成为目前研究的热点，
- 周红建王雄伟汪雷王旭光
- 关键词：神经胶质瘤PD-1
