公共文化服务平台

周荣: 作品数：10 被引量：25H指数：3; 供职机构：兰州医学院第一附属医院更多>>; 发文基金：甘肃省科技计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

危重病人血清组织释放酶的观察被引量：5: 1998年; 目的：探讨危重病人组织释放酶变化及其临床意义。方法：将70例不同病因的危重病人分为A组（1个脏器衰竭）、B组（2个脏器衰竭）、C组（3个以上脏器衰竭）。其中死亡17例，存活53例。应用α－萘酚磷酸连续监测法及美国BECKMANCX4型全自动生化分析仪分别测定ACP、LDH、AST、CK、CK－MB。结果：危重病人血清五种酶峰值显著高于对照组（P＜0．01），死亡组高于存活期（P＜0．01）。且与脏器衰竭程度及预后呈明显相关。结论：五种血清醇参与MOF后继发性的病理生理损害，可望是判断MOF预后的重要因素。; 周荣李俊山周晟王志剑; 关键词：危重病病理学

危重病人血清组织释放酶及蛋白酶抑制物变化的研究被引量：6: 1998年; 目的：通过对危重症患者血清组织释放酶及蛋白酶抑制物活性的监测，评价其与脏器衰竭之相关性。方法：对７０例危重症患者按ＭＯＦ的诊断标准分为Ａ组（１个脏器衰竭），Ｂ组（２个脏器衰竭），Ｃ组（３个脏器衰竭），测定ＡＣＰ、ＣＫ、ＣＫ－ＭＢ、ＬＤＨ、ＡＳＴ及α－ＡＴ的活性，观察与正常对照组的变化。Ａ组与Ｂ组ＭＯＦ患者加测入院后立即、８ｈ、１２ｈ、２４ｈ酶活性，了解其演变规律。结果：危重病人组织释放酶不同程度升高，显著高于对照组（Ｐ＜００１），而且与脏器衰竭的数目呈明显相关性；α－ＡＴ早期下降，１２ｈ略有回升；脏器衰竭越多，下降趋势显著（Ｐ＜００１）。结论：组织释放酶参与危重病人应激状态的病理生理过程；α－ＡＴ下降与组织释放酶二者之间的平衡早期遭到破坏是导致全身反应和组织破坏的一个重要原因。观察其动态含量，有利于ＭＯＦ的诊断治疗，可能是判断患者预后的重要因素。; 李俊山周荣曹宏霞曹宏霞王志剑; 关键词：蛋白酶抑制物多器官衰竭

急性海洛因中毒42例临床分析: 2003年; 我院急诊科1992年2月～2000年4月,收治急性海洛因中毒42例.现分析如下.; 周荣孙永锡陆君兰郝晓燕; 关键词：急性海洛因中毒吸毒

脓毒症液体复苏的临床评估指标被引量：3: 2022年; 脓毒症是临床常见疾病,可导致脓毒症休克,住院死亡率超过40%。尽管《拯救脓毒症运动:2016脓毒症和脓毒性休克国际指南》推荐将平均动脉压控制在65 mmHg以上和乳酸正常化作为复苏目标,但并不能完全反映休克状态下的组织灌注情况,临床医生可通过结合其他大循环和微循环复苏指标来优化脓毒症患者的液体治疗策略,从而更充分地反映组织灌注情况。本文将总结可用于指导脓毒症患者早期液体复苏的大循环血流动力学参数和微循环灌注指标。; 高志杰刘慧敏周荣; 关键词：脓毒症

钙拮抗剂中毒的抢救(附3例报告): 1998年; 钙拮抗剂广泛应用于临床,最常见的有硝苯吡啶、盐酸异搏定及盐酸地尔硫(艹卓).由于剂量过大或超量误服引起中毒,国内报道甚少。; 李俊山周荣; 关键词：钙拮抗剂药物中毒抢救

危重病患者血清中组织释放酶及α-抗胰蛋白酶的观测被引量：1: 1998年; 现已公认某些介质及多种因素包括：补体、蛋白水解酶、活性氧自由基、花生四烯酸、白细胞介素、肿瘤坏死因子和粒细胞趋化因子等，参与了多器官衰竭（ＭＯＦ）的发病过程〔１，２〕。但尚未见关于ＭＯＦ患者血清组织释放酶与蛋白酶抑制物活性改变的报告。１９９５年～１９...; 李俊山周荣曹宏霞曹宏霞; 关键词：急症血清

同型半胱氨酸与心肾急危重症疾病关系的研究进展被引量：2: 2022年; 近年急危重症疾病的发病率逐渐升高,严重威胁患者的生命健康,同时也增加了社会经济负担。在患急危重症疾病的人群中,心血管疾病和肾衰竭患者比例较高,过度的体力活动、情绪激动、饮食不合理、抽烟及饮酒等均是导致心肾急危重症疾病发生的危险因素。同型半胱氨酸与心力衰竭、急性心肌梗死及慢性肾衰竭等心肾急危重症疾病的发生均具有一定相关性,参与了心肾急危重症疾病发生发展,因此,调节心肾急危重症疾病患者同型半胱氨酸水平可改善患者的病情。而抗同型半胱氨酸药物的研发也会成为未来医学研究的重点。; 杨永丽王小雪周荣; 关键词：同型半胱氨酸急性心肌梗死慢性肾衰竭

长链非编码RNA在主动脉夹层发病机制中作用的研究进展: 2023年; 主动脉夹层(AD)是一种急性致命的心血管疾病,其发病率和死亡率均较高,可严重威胁患者的生命健康。长链非编码RNA(LncRNA)是一种不能编码蛋白质的RNA,其可广泛参与基因表达过程,且与AD发病机制密切相关。本研究综述了AD的发病机制、AD患者差异表达LncRNA及LncRNA在AD发病机制中的作用,发现LncRNA主要通过调控细胞外基质(ECM)的合成和降解、血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化及促进VSMCs凋亡、血管炎症而参与AD的发生发展,这为寻找AD的可能标志物及治疗靶点提供了新思路。; 李思平刘丽平周荣; 关键词：主动脉夹层长链非编码RNA 生物标志物发病机制