夏芬
- 作品数：12 被引量：9H指数：2
- 供职机构：苏州医学院放射医学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生核科学技术环境科学与工程生物学更多>>
- 信号核素^(134)Cs诱发体细胞和生殖细胞畸变效应比较研究
- 1997年
- 对１３４Ｃｓ诱发体细胞和生殖细胞的畸变效应进行了比较研究。方法观察内污染不同放射性活度１３４Ｃｓ时诱发同体骨髓细胞和精原细胞染色体畸变的量效关系，以及同一放射性活度１３４Ｃｓ作用不同时间诱发上述两种细胞的染色体畸变产额。结果研究发现，１３４Ｃｓ内照射诱发的骨髓细胞染色体畸变产额显著高于精原细胞，而其诱发的染色体畸变类型均以染色单体型畸变为主。结论由不同放射性活度１３４Ｃｓ所诱发的染色体畸变产额而言，骨髓细胞要比精原细胞高出１．５～５倍。
- 朱寿彭夏芬杨卫东
- 关键词：^134CS体细胞生殖细胞
- 低剂量^(134)Cs内照射对中枢免疫器官免疫反应的兴奋效应研究被引量：2
- 1994年
- 作者探讨了机体受低剂量裂变产物１３４Ｃｓ内照射时的体内滞留对中枢免疫器官骨髓和胸腺免疫细胞的刺激增生作用．１３４Ｃｓ的体内滞留过程包括快、慢两个不同的滞留半减期，其中快组份的Ｔ１＝０．０７天，慢组份的Ｔ２＝１６．３８天．实验结果表明：当机体摄入低剂量１３４Ｃｓ０．１８５和０．７４ｋＢｑ·ｇ－１时，即此时的全身累积吸收剂量为０．９１ｃＧｙ和４．５６ｃＧｙ作用下，发现骨髓细胞和胸腺细胞的３Ｈ－ＴｄＲ掺入率呈显著增升，表明其ＤＮＡ合成能力的增高，呈现出１３４Ｃｓ内照射对中枢免疫器官骨髓和胸腺免疫反应增强的兴奋效应．
- 朱寿彭夏芬
- 关键词：低剂量照射免疫反应内照射
- ^(134)Cs 在小鼠睾丸的滞留过程及其诱发精原细胞染色体畸变
- 1997年
- 本文研究了１３４Ｃｓ在小鼠睾丸内的滞留过程及其所诱发的精原细胞染色体畸变效应。在４７ｄ的观察期内，得出１３４Ｃｓ在睾丸内的滞留分数方程可拟合为Ｒ（ｔ）＝０．００４８ｅｘｐ（－０．１３８ｔ），式中Ｒ（ｔ）为滞留分数，ｔ为注入后时间（ｄ），由此可得出１３４Ｃｓ在睾丸内的半滞留期为５．０２ｄ；１３４Ｃｓ可诱发精原细胞染色体畸变，其畸变类型以染色单体型畸变为主；１３４Ｃｓ所致的精原细胞染色体畸变，在注入后第２ｄ畸变率显著增高。
- 朱寿彭夏芬杨卫东
- 关键词：铯134精原细胞睾丸染色体畸变
- 小剂量内照射对大鼠骨髓与胸腺细胞的刺激增殖被引量：4
- 1993年
- 在放射性裂变产物中,观察到小剂量不同辐射体核素^(147)Pm和^(134)Cs内辐照对骨髓和胸腺细胞的刺激增殖作用。^(147)Pm的体内滞留方程,用最小二乘法拟合为:R(t)=0.199e^(-0.1452t)+0.812e^(-0.0008t),包括快、慢两个不同的滞留半减期,其中快组分T_1=4.77d,而慢组分T_2=866.3d。^(134)Cs的体内滞留方程为:R(t)=18.04 e^(-9.3175t)+45.13 e^(-0.0423t),其快组分T_1=0.07d,慢组分T_2=16.14d。当大鼠静脉摄入^(147)Pm 0.185—0.74 kBq/g或^(134)Cs 0.37—1.85kBq/g后,可使骨髓细胞和胸腺细胞的~3H-TdR掺入率呈显著增升,表明其DNA合成能力增高,有刺激骨髓与胸腺细胞增殖作用。
- 朱寿彭杨占山夏芬
- 关键词：胸腺骨髓细胞内辐照
- ^(134)Cs对机体诱发放射免疫毒理和遗传毒理效应被引量：2
- 1993年
- 研究^(134)Cs诱发放射免疫毒理效应揭示,可致骨髓和胸腺细胞~3H-TdR掺入率明显下降,且胸腺细胞的受抑程度要比骨髓细胞更为显著。^(134)Cs 可致外周血和脾淋巴细胞中T淋巴细胞对PHA的转化反应和B-淋巴细胞对LPS的转化反应受抑,刺激指数降低。T淋巴细胞对^(134)Cs辐射损伤效应要比B淋巴细胞更加敏感。而外周免疫器官中淋巴细胞的辐射敏感性要比中枢免疫器官高。研究^(134)Cs诱发放射遗传毒理效应揭示,可致体细胞中骨髓细胞染色体畸变率明显增升,并诱发PCE微核率显著升高。对生殖细胞,可诱发精原细胞染色体畸变,使畸形精子率明显增加。且在骨髓细胞染色体畸变率、PCE微核率和畸形精子发生率与^(134)Cs的吸收剂量之间均呈现幂函数关系。
- 朱寿彭夏芬杨卫东
- 关键词：铯134
- ^(134)Cs 的骨吸收剂量诱发骨髓 PCE 微核率及其持续作用
- 1997年
- 研究了机体内污染１３４Ｃｓ在小鼠骨骼中的滞留过程和吸收剂量诱发骨髓嗜多染红细胞（ＰＣＥ）微核率的量效关系及其持续作用特性。由１３４Ｃｓ在骨骼中滞留动态拟合方程导出其半滞留期为５．７３天；１３４Ｃｓ诱发骨髓ＰＣＥ的微核形成率随机体摄入１３４Ｃｓ放射性活度的增加而升高，且在骨髓ＰＣＥ微核形成率（Ｙ，％）与摄入１３４Ｃｓ放射性活度（Ｘ，ｋＢｑ／ｇ）之间呈现幂函数关系（Ｙ＝０．２４６Ｘ０．３０７）；由于１３４Ｃｓ内照射的作用持续性，其诱发的骨髓ＰＣＥ微核率在连续４７天的观察中仍持续增升。
- 朱寿彭夏芬杨卫东
- 关键词：微核PCE铯134
- 信号核素^（134）C_s诱发放射免疫毒理损伤及其防护研究
- 1994年
- 研究^（１３４）Ｃｓ诱发放射免疫毒理效应揭示：低剂量^（１３４）Ｃ_ｓ对中枢免疫器官骨髓和胸腺免疫细胞有刺激作用。但随着吸收剂量的加大，骨髓和胸腺细胞３Ｈ－ＴｄＲ掺入率明显下降且胸腺细胞的受抑程度要比骨髓细胞更显著。至于外周血淋巴细胞和脾淋巴细胞对^（１３４）Ｃ_ｓ辐射效应更敏感，在摄入低剂量^（１３４）Ｃ_ｓ时，Ｔ淋巴细胞对ＰＨＡ的转化反应和Ｂ淋巴细胞对ＬＰＳ的转化反应即呈现下降，且随^（１３４）Ｃ_ｓ吸收剂量的加大而下降更为显著。比较Ｔ淋细胞对^（１３４）Ｃ_ｓ辐射效应要比Ｂ淋巴细胞更加敏感，而外周免疫器官中淋巴细胞的辐射敏感性要比中枢免疫器官骨髓和胸腺细胞的辐射敏感性高。至于亚铁氰化铁对^（１３４）Ｃ_ｓ在胃肠道最佳阻吸收效果可达５６倍之多。而喹胺酸具有明显促排作用。
- 朱寿彭夏芬曹根发
- 关键词：促排
- 核电站事故释放信号核素^（134）Cs的滞留特性诱发生殖毒性研究
- 1994年
- 对核电站事故释放的信号核素^（１３４）Ｃｓ的体内滞留特性诱发生殖毒性进行了研究。观察到^（１３４）Ｃｓ的全身滞留方程为：Ｒ（ｔ）＝１８．０４ｅ^（－９．３１７５ｔ）＋４５．１３ｅ^（－０．０４２３ｔ）。可见包括两个半滞留期，其中快组分Ｔ＿１＝０．０７天，慢组分Ｔ＿２＝１６．３８天。探讨^（１３４）Ｃｓ在睾丸中滞留方程为：Ｒ（ｔ）＝０．００４７ｅ^（－０．１３３ｔ），其半滞留期为５．２１天。^（１３４）Ｃｓ可诱发精原细胞染色体畸变，其畸变类型以染色单体型畸变为主。^（１３４）Ｃｓ可诱发精子畸形，主要呈现无钩精子，且精子畸形发生率（Ｙ）与睾丸中^（１３４）Ｃｓ摄入量（Ｘ）之间呈幂函数关系，其关系式为Ｙ＝１．４９６Ｘ^（０．２１９）。Ｐ＜０．０１讨论追踪信号核素１３４Ｃｓ内污染时在全身和睾丸中的滞留过程，及其相应的吸收剂量估算，将提供１３４Ｃｓ诱发生殖危害效应的依据。因为放射性核素对机体的作用特性，是与其在体内的选择性滞留定位过程密切关联的［９］。本文研究中发现，当机体摄入信号核素１３４Ｃｓ后，一方面可在雄性生殖器官睾丸中滞留，对该组织进行持续性辐照危害；而另一方面，由于雄性生殖细胞生长增殖活动旺盛，发育的连续性好，不仅可?
- 朱寿彭夏芬杨卫东
- 关键词：生殖毒性精原细胞染色体畸变
- ^（134）Cs在大鼠整体、骨骼和睾丸中转运滞留及剂量估算被引量：3
- 1994年
- 研究了裂片１３４Ｃｓ内污染时在整体水平、骨骼和睾丸的转运、滞留，及其相应的吸收剂量估算。用整体测量装置探讨１３４Ｃｓ在整体的滞留，拟合的滞留方程为：Ｒ（ｔ）＝１８．０４ｅ－９．３１７５ｔ＋４５．１３ｅ－０．０４２３ｔ在整体滞留过程中包括两个滞留半减期，其中快组分Ｔ１＝０．０７ｄ，而慢组分Ｔ２＝１６．３８ｄ。并估算了其吸收剂量．根据１３４Ｃｓ在骨骼和睾丸中７周内的转运和滞留动态变化，拟合了１３４Ｃｓ在骨组织的滞留方程为：Ｒ（ｔ）＝０．００２９ｅ－０．１２１ｔ，观察到在骨中的滞留半减期只有５．７３ｄ。而拟合的１３４Ｃｓ在睾丸中的滞留方程为：Ｒ（ｔ）＝０．００４７ｅ－０．１３３ｔ，即在睾丸中的滞留半减期亦只有５．２１ｄ．可见随着１３４Ｃｓ内污染后时间的延长，其在骨骼和睾丸中的滞留均可迅速下降，而其吸收剂量呈缓慢增长。
- 朱寿彭夏芬杨卫东
- 关键词：骨骼睾丸铯134
- 信号核素^（134）Cs的细胞水平定位研究被引量：1
- 1994年
- 本文设计用无水乙醇蒸气固定冰冻切片操作的冰冻微观放射自显影术，探讨了信号核素￣（１３４）Ｃｓ在体内呈离子态存在的定位行径。实验结果发现，￣（１３４）Ｃｓ主要呈离子态均匀弥散定位于红细胞和白细胞中。至于在骨髓细胞中则主要呈优势定位于幼稚细胞中，而在成熟细胞中则相对较少。并在机体的软组织如骨骼肌，肝脏和大脑等部位，都可以见到￣（１３４）Ｃｓ的摄入，而且可以较快地进入到软组织细胞内。
- 朱寿彭夏芬
- 关键词：细胞水平放射毒理学
