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姚瑶

作品数:18 被引量:14H指数:3
供职机构:天津医科大学总医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金天津市应用基础与前沿技术研究计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 13篇会议论文
  • 5篇期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 7篇肾衰
  • 7篇肾衰竭
  • 5篇饮食
  • 5篇慢性肾衰
  • 5篇慢性肾衰竭
  • 5篇慢性肾衰竭大...
  • 4篇预后
  • 4篇尿毒
  • 4篇尿毒症
  • 4篇活性维生素D
  • 4篇甲状旁腺
  • 4篇
  • 3篇肾功能
  • 3篇肾脏
  • 3篇SNAIL
  • 3篇WNT/Β-...
  • 2篇预后判断
  • 2篇摄入
  • 2篇肾功能不全
  • 2篇肾损

机构

  • 18篇天津医科大学...

作者

  • 18篇袁鲁晓
  • 18篇姚瑶
  • 18篇林珊
  • 18篇贾俊亚
  • 13篇闫铁昆
  • 13篇韦丽
  • 13篇商文雅
  • 4篇祝再然
  • 4篇李红芬
  • 2篇薛杨
  • 1篇毕军

传媒

  • 7篇中华医学会肾...
  • 4篇中国工程院医...
  • 2篇中华肾脏病杂...
  • 1篇山东医药
  • 1篇北京医学
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇中国中西医结...

年份

  • 3篇2013
  • 7篇2012
  • 8篇2011
18 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
活性维生素D诱导慢肾衰竭大鼠肾脏足细胞核维生素D受体表达增加并抑制Wnt/β-catenin-Snail信号通路的激活
目的:本研究观察了1,25-(OH)2D3对慢性肾衰竭大鼠足细胞结构及功能分子表达的影响,并探讨其下游分子机制的改变.方法:12只SD大鼠经5/6肾切除手术制备慢性肾衰竭模型,分为模型组(D组,6只)和1,25-(OH)...
姚瑶林珊贾俊亚闫铁昆袁鲁晓商文雅韦丽
关键词:足细胞
文献传递
慢性肾衰竭大鼠肾、甲状旁腺组织klotho表达改变及骨化三醇的干预作用
贾俊亚林珊闫铁昆姚瑶袁鲁晓商文雅韦丽
长期接受不同饮食磷水平的慢性肾衰竭大鼠骨组织形态学特征改变
祝再然林珊贾俊亚闫铁昆姚瑶袁鲁晓商文雅韦丽薛杨
慢性肾心综合征患者尿液肾损伤分子1水平变化及其与预后的关系被引量:3
2012年
目的探讨慢性肾心综合征(CRCS)患者尿液肾损伤分子1(KIM-1)水平变化及其与预后的关系。方法选择CRCS患者27例,根据入院14 d内肾功能改变情况,分为肾功能改善组(A组)8例和肾功能未改善组(B组)19例。同期选择不合并心力衰竭的慢性肾衰竭患者13例作为慢性肾衰竭组(C组)、健康体检者10例作为对照组(N组)。分别检测各组入院第1、7、14天时尿液KIM-1水平,并探讨其与肾小球滤过率估计值(eGFR)、血肌酐(SCr)的关系及其在判断CRCS预后中的价值。结果入院第1天,A、B组尿液KIM-1水平较C、N组明显增加(P均<0.05);14 d后,A组尿液KIM-1水平较第1天明显下降(P<0.05),其余各组无明显改变。相关分析显示,入院第1天CRCS患者尿液KIM-1与eGFR呈负相关(r=-0.245,P<0.05),与SCr呈正相关(r=0.561,P<0.05)。ROC曲线分析显示,入院第1天时尿液KIM-1对CRCS患者预后判断能力较强。结论早期检测尿液KIM-1水平有助于CRCS的早期诊断和预后判断。
袁鲁晓林珊贾俊亚姚瑶
关键词:肾损伤分子1肾小球率过滤
活性维生素D诱导慢肾衰竭大鼠肾脏足细胞核维生素D受体表达增加并抑制Wnt/β-catenin -Snail信号通路的激活
姚瑶林珊贾俊亚闫铁昆袁鲁晓商文雅韦丽
文献传递
饮食磷摄入水平对慢性肾衰竭大鼠甲状旁腺结构与功能的影响
袁鲁晓林珊贾俊亚闫铁昆姚瑶商文雅韦丽祝再然
尿Kim-1在合并肾功能不全的狼疮性肾炎患者预后判断中的价值
姚瑶林珊贾俊亚袁鲁晓
长期补充活性维生素D对慢肾衰竭大鼠肾脏损害的改善作用
姚瑶林珊贾俊亚闫铁昆袁鲁晓商文雅韦丽祝再然
长期不同水平钙磷饮食对尿毒症大鼠甲状旁腺结构、功能及死亡率的影响
目的:研究补充饮食钙对高磷饮食所致SHPT及相关高死亡率的影响,及限制饮食钙水平对低磷饮食所致SHPT抑制的影响.方法:5/6肾切除术制备S-D大鼠尿毒症模型,假手术组(Sham组)仅接受肾包膜剥除术.尿毒症模型建立2周...
袁鲁晓林珊贾俊亚闫铁昆姚瑶商文雅韦丽
关键词:尿毒症甲状旁腺死亡率
文献传递
长期低剂量1α,25-二羟基维生素D3对尿毒症大鼠肾脏水通道蛋白2表达的影响被引量:4
2013年
目的观察长期低剂量1α,25-二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]对尿毒症模型大鼠肾脏浓缩功能及水通道蛋白(AQP)2表达的影响。方法18只SD大鼠被随机分为模型组、1,25(OH)2D3组和对照组。采用5/6肾切除方法制备大鼠尿毒症模型,1,25(OH)2D3组于术后给予1,25(OH)2D3(3ng·100g^-1·d^-1,腹腔给药),共24周。术后每4周留取大鼠血清及24h尿,检测血肌酐、精氨酸加压素(AVP)及尿蛋白量水平。24周后处死大鼠取肾行常规病理组织学检查,免疫组化及Western印迹法检测肾髓质AQP2、磷酸化(P)-AQP2表达改变,分析其与肾髓质病理改变的相关关系。结果术后24周1,25(OH):D,组血肌酐、尿量、尿蛋白量均明显低于模型组(均P〈0.05),模型组和1,25(OH)2D3组大鼠血清AVP均显著高于对照组[(8.4±1.1)、(9.1±1.3)比(3.6±1.0)ng/L,均P〈0.01]。病理组织学检查显示1,25(OH)2D3组。肾髓质纤维化与炎细胞浸润较模型组明显减轻(P〈0.01,P〈0.05)。免疫组化结果显示,与对照组比较,1,25(OH)2D3组AQP2上调,p-AQP2在细胞顶膜的分布增加。Western印迹结果证实1,25(OH)2D3组AQP2及p-AQP2表达均显著高于模型组(均P〈0.05)。相关分析结果显示,p-AQP2表达与尿量、髓质纤维化、炎细胞浸润程度呈负相关(均P〈0.05)。结论长期低剂量1,25(OH)2D3可导致集合管AQP2及磷酸化AQP2表达增加,导致集合管对AVP的反应性增强,这可能是1,25(OH)2D3减轻尿毒症大鼠多尿症状的重要机制。
李红芬林珊贾俊亚闫铁昆姚瑶袁鲁晓商文雅韦丽毕军
关键词:尿毒症精氨酸加压素多尿
共2页<12>
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