姚静静
- 作品数：12 被引量：27H指数：3
- 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市科学技术委员会科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 二甲双胍对人胃癌细胞株MKN45增殖和迁徙的影响被引量：5
- 2010年
- 背景：近年发现二甲双胍具有潜在抑制肿瘤的作用,但其在消化系肿瘤尤其是胃癌中的研究较少.目的：研究二甲双胍对人胃癌细胞株MKN45增殖和迁徙的影响,并初步探讨其可能机制.方法：体外培养人胃痛细胞株MKN45,予10 mmol/L二甲双胍进行干预（联合或不联合5-氟尿嘧啶）,以MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡、线粒体膜电位,细胞划痕实验检测迁徙速率,RT-PCR检测AMPKα1、cyclin D1、Bc1-2、Bax、MMP-2、MMP-9 mRNA表达.结果：与对照组相比,二甲双胍作用后,MKN45细胞存活率显著降低,并呈浓度-时间依赖性,细胞凋亡率显著增加,线粒体膜电位显著下降,平均迁徙速率显著降低,cyclin D1、MMP-2、MMP-9 mRNA表达均显著减少,Bc1-2、BaxmRNA表达显著增加但两者之比降低,AMPKα1 mRNA表达无明显差异.二甲双胍与5-氟尿嘧啶联用对MKN45细胞的存活率无明显协同作用.结论：二甲双胍能抑制人胃癌细胞株MKN45增殖、迁徙,可通过改变线粒体膜通透性促进细胞凋亡.
- 薛知新赵丹瑜许慈孙萍胡姚静静钟捷
- 关键词：二甲双胍胃肿瘤细胞增殖细胞凋亡迁徙
- EGCG对低氧诱导下胃癌SGC-7901细胞增殖及凋亡的影响被引量：11
- 2010年
- 目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对低氧培养下人胃癌SGC7901细胞增殖、凋亡的影响及其机制。方法将人胃癌细胞株SGC7901进行传代培养,并采用氯化钴(CoCl2)建立低氧模型,实验设空白对照组(常氧组)、低氧对照组及低氧加不同浓度的EGCG组。分别采用MTT法检测细胞活力;流式细胞仪检测细胞凋亡率;RT-PCR和Western blotting检测细胞低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子-A(VEGF-A)的表达。结果低氧条件下,低浓度EGCG短时间内(24 h)对SGC7901细胞生长无明显抑制作用(P>0.05);但随着浓度的升高和作用时间的延长,EGCG可抑制低氧SGC7901细胞的增殖(P<0.01),100μg/mL EGCG作用72 h后,其抑制率可达(76.3±2.9)%。流式细胞仪检测显示,EGCG在低氧环境下可呈时间—剂量依赖性地诱导胃癌细胞凋亡(P<0.05或P<0.01)。EGCG可明显抑制低氧诱导的HIF-1α和VEGF-A蛋白的表达(P<0.05或P<0.01),并下调VEGF-A mRNA表达(P<0.05或P<0.01),但对HIF-1αmRNA的转录无明显影响(P>0.05)。结论低氧条件下,EGCG可抑制胃癌细胞的增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与下调低氧诱导的HIF-1α和VEGF-A的表达有关。
- 姚静静王琪齐晓光蒋荷林晓琳王立夫
- 关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯低氧凋亡低氧诱导因子-1Α血管内皮生长因子-A
- 二甲双胍对AGS胃癌细胞生长侵袭的抑制作用被引量：8
- 2010年
- 目的:研究应用安全性较好的二甲双胍对胃癌细胞的抑制作用,初步探讨可能机制.方法:以二甲双胍联合或不联合5-氟尿嘧啶干预AGS细胞作为实验组,无药物组作对照.干预24、48、72h应用MTT检测细胞增殖,干预48h流式细胞术检测凋亡、线粒体膜电位,72h通过细胞划痕实验反映迁移能力改变,药物作用24h抽提细胞RNA以RT-PCR检测相关基因转录改变.结果:AGS细胞相对活力明显降低(24、48、72h:F=99.32,127.30,235.72,均P<0.01),并具有浓度-时间依赖性,联合应用5-氟尿嘧啶显示协同作用(24h:t=2.97,P<0.05;48、72h:t=4.61,6.02,均P<0.01).线粒体膜电位下降(t=12.43,P<0.01),凋亡增加(t=8.32,P<0.01),平均迁移速率明显减慢(12、24、48h:t=9.13,13.77,14.21,均P<0.01),cyclinD1、Bcl-2、MMP-2、MMP-9mRNA均减少,Bax增加.结论:二甲双胍能够抑制AGS胃癌细胞增殖、迁移,促进凋亡,与5-氟尿嘧啶联合应用具有协同抑制作用.
- 薛知新钟捷赵丹瑜许慈孙萍胡姚静静
- 关键词：胃肿瘤二甲双胍增殖药物协同作用
- 花姜酮对胰腺癌细胞迁移和侵袭的影响及机制的研究
- 2013年
- 目的:探讨花姜酮(zerumbone)对人胰腺癌细胞株BxPC-3和Panc-1迁移和侵袭的影响及其相关基因的表达。方法:以BxPC-3和Panc-1为研究对象,通过四甲基偶氮唑盐(MTT)实验选择毒性较小的花姜酮浓度,用细胞划痕实验、Transwell小室迁移和侵袭实验检测药物对细胞迁移和侵袭能力的影响,蛋白质印迹(Western blot)检测各细胞组CXC族趋化因子受体4(CXCR4)、促分裂原活化蛋白酶激酶1/2(MEK1/2)、磷酸化MEK 1/2(p-MEK1/2)、细胞外调节激酶1/2(ERK1/2)、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白表达变化。结果:花姜酮对BxPC-3和Panc-1细胞的生长均有抑制作用,且随着药物浓度的增高和作用时间的延长而增强(P<0.05)。低浓度药物作用后BxPC-3和Panc-1的划痕迁移率都低于对照组(P<0.05)。与对照组相比,Transwell迁移和侵袭实验中BxPC-3和Panc-1用药组的平均穿膜细胞数均减少(P<0.05)。蛋白质印迹检测结果表明:花姜酮抑制CXCR4、p-MEK1/2、p-ERK1/2蛋白的表达。结论:花姜酮具有抑制胰腺癌细胞株BxPC-3和Panc-1迁移和侵袭的作用,可能与下调CXCR4、p-MEK1/2、p-ERK1/2表达水平有关,为肿瘤的靶向治疗提供新的依据。
- 刘婷婷王琪舒时珍蒋荷姚静静王立夫
- 关键词：胰腺癌细胞
- 恶性淋巴瘤患者家属心理体验的质性研究被引量：2
- 2018年
- 目的探讨恶性淋巴瘤患者家属在患者病程中的心理体验。方法选取2016年3—10月于上海交通大学医学院附属瑞金医院接受治疗的恶性淋巴瘤患者家属10名进行访谈,采用现象分析法对访谈资料进行分析总结。结果恶性淋巴瘤患者家属在患者整个病程中的情绪变化和自我调适方式存在性别差异;其心理体验主要包括在确诊初期均有震惊和悲伤、否认、后悔、隐瞒等情绪及对获取疾病相关信息的强烈希望,经一段时间生活方式改变后的心理逐渐趋于平静;在陪伴患者接受治疗的过程中表现出巨大压力,对疾病的不确定感、经济和巨大精力消耗等;不同的自我调适。结论护理人员应重视恶性淋巴瘤患者家属的心理体验变化,向其提供正确、合理的医疗性、信息性及情感支持。
- 姚静静
- 关键词：淋巴瘤患者亲属心理体验
- Smad4静默前后PanIN细胞基因芯片检测及表达谱的研究被引量：1
- 2011年
- 背景与目的:由己建立的小鼠基因打靶模型证实,K-ras突变启动了胰腺癌前病变即胰腺导管上皮内瘤变(pancreatic intraepithelial neoplasia,PanIN),Smad4基因失活可促使PanIN细胞恶性转化。PanIN细胞中Smad4基因静默后其下游基因表达将如何改变及促使PanIN细胞恶性转化,目前尚不清楚。基于此目的,我们在己成功分离建立K-ras突变启动的PanIN细胞,并应用siRNA干扰技术静默PanIN细胞株中内源性Smad4表达的基础上,应用全基因表达谱芯片研究Smad4基因静默前PanIN细胞与其静默后PanIN-S细胞基因表达谱的变化。方法:应用包含41 174个小鼠基因转录本Agilent小鼠4×44K全基因芯片检测Smad4基因静默前后PanIN细胞基因表达谱变化,分析差异表达基因,并选择其中有差异表达的部分基因进行实时荧光定量多聚酶链反应(Real-time PCR)验证。结果:基因芯片筛选出差异倍数2倍以上的差异表达基因,如Fut9、CXCR4、MMP2、PIK3C2G、Cplx4、Lemd1、TIMP4、Reln和PITX2等。Real-time PCR验证差异表达基因CXCR4、MMP2、PIK3C2G、TIMP4、PITX2与基因芯片结果一致。结论:Smad4基因静默前后PanIN细胞中CXCR4、MMP2、PIK3C2G、TIMP4、PITX2基因表达存在显著差异,其中CXCR4、PIK3C2G基因可能与胰腺肿瘤新生血管形成相关,MMP2、TIMP4基因可能与胰腺肿瘤细胞黏附、浸润、迁移相关,PITX2表达高低可能与胰腺肿瘤预后相关。
- 王琪姚静静蒋荷朱兰程时丹王立夫
- 关键词：基因芯片SMAD4
- 胰腺癌的分子遗传学研究进展被引量：2
- 2010年
- 胰腺癌的发病率在我国呈逐年上升趋势,但目前临床上尚无经济有效的早期诊断和治疗方法,对其病因及发病机制进行深入研究具有重要意义。近年来的研究表明,分子遗传学的异常是胰腺癌发生的重要机制,本文就原癌基因、抑癌基因、生长因子及其受体等在胰腺癌发生中的作用做一概述。
- 姚静静王立夫
- 关键词：胰腺肿瘤原癌基因抑癌基因生长因子及其受体端粒酶
- 回型约束带
- 本实用新型公开了回型约束带，包括约束带主带，所述约束带主带的一端固定连接有两个绳绑带，所述约束带主带的另一端固定连接有手腕固定带，所述手腕固定带的端部也固定连接有两个绳绑带，所述手腕固定带的表面设置有第一勾刺衬垫，所述约...
- 王丽娟姚静静
- 文献传递
- 新型尿粪标本采集装置临床应用的效果观察
- 2024年
- 研制一种新型尿粪检验收集盒,探讨新型尿粪检验收集盒在体检人员对标本留取率、标本采集操作时间及采集尿粪标本清洁度评价三个方面,比较新型尿粪检验收集装置实际应用的效果。方法 抽取2021-2022年共计1400份体检客户资料,随机分为2组,传统组和新型组。传统组给予老式有盖塑料盒及集尿管收集尿粪。新型组给予包括标准物流外盒、中盒、固定用内盒三部分的新型尿粪收集盒。观察收集体检人员标本留取率、尿粪标本采集时间及体检人员对采集尿粪标本清洁度评价。结果 新型组尿粪标本采集成功率85.57%,高于传统组的73.29%,差异有统计学意义(P<0.05)。新型组尿粪便标本采集时间在10min之内人员例数比例90.86%,高于传统组的77.14%,差异有统计学意义(P<0.05)。体检人员对采集尿粪标本清洁度评价调查,新型组收集人员满意或比较满意的比例达83.42%,高于传统组的70.86%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 使用新型尿粪检验收集盒采集标本较传统方法,标本留取率高、采集时间短及采集标本清洁度评价高。新型尿粪收集装置应用效果好。
- 衡妍妮姚静静张秧儿
- Smad4基因沉默对胰腺上皮内瘤变细胞基因表达谱影响的初步研究
- 2011年
- 背景:抑癌基因Smad4失活可使由Kras基因突变启动的胰腺上皮内瘤变(PanIN)细胞发生恶性转化,但其具体机制尚未阐明。目的:探讨Smad4基因沉默的PanIN细胞(PanIN-S细胞)基因表达谱的变化,分析Smad4基因沉默致PanIN细胞增殖和恶性转化的可能分子机制。方法:通过RNA干扰沉默PanIN细胞的内源性Smad4基因表达以构建PanIN-S细胞,小鼠全基因表达谱芯片筛查PanIN细胞与PanIN-S细胞的基因表达谱差异,实时荧光定量RT-PCR验证基因芯片筛选出的细胞周期相关差异表达基因。结果:基因芯片共筛选出237个差异表达基因,其中148个基因在PanIN-S细胞中表达上调,89个表达下调。差异表达基因主要涉及细胞周期、增殖、凋亡、黏附、转录活性等。实时荧光定量RT-PCR验证示细胞周期相关基因p27、p19、细胞周期蛋白(cyclin)D1表达在PanIN细胞与PanIN-S细胞间存在显著差异,与基因芯片筛选结果一致。结论:PanIN-S细胞p27、p19和cyclin D1基因表达发生明显改变,可能参与了PanIN-S细胞的增殖和恶性转化。
- 朱兰柳茂森杨纯英王琪蒋荷姚静静王立夫
- 关键词：基因芯片胰腺肿瘤
