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孟霞

作品数:5 被引量:15H指数:3
供职机构:华北煤炭医学院附属医院更多>>
发文基金:河北省卫生厅资助项目河北省卫生厅科研基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇急性
  • 2篇血管
  • 2篇血清
  • 2篇综合征
  • 2篇卒中
  • 2篇细胞
  • 2篇脑血
  • 2篇脑血管
  • 2篇脑血管意外
  • 2篇脑卒中
  • 2篇急性脑卒中
  • 2篇反应蛋白
  • 2篇病程
  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇短暂性
  • 1篇短暂性脑缺血
  • 1篇短暂性脑缺血...
  • 1篇多巴
  • 1篇多巴胺

机构

  • 5篇华北煤炭医学...
  • 1篇华北煤炭医学...

作者

  • 5篇孟霞
  • 4篇张瑞彪
  • 3篇石秋艳
  • 2篇栾丽芹
  • 2篇张强
  • 1篇张宇新
  • 1篇张作凤
  • 1篇张春阳

传媒

  • 2篇山东医药
  • 1篇临床荟萃
  • 1篇第二军医大学...
  • 1篇中国临床康复

年份

  • 2篇2008
  • 2篇2007
  • 1篇2006
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
短暂性脑缺血发作及脑梗死与血清幽门螺杆菌抗体的相关性被引量:5
2008年
目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与短暂性脑缺血发作(TIA)及脑梗死的关系。方法应用酶联免疫法(ELISA)检测80例脑梗死患者和80例短暂性脑缺血发作患者以及60例健康对照者血清Hp-IgG以及细胞毒素相关蛋白A抗体IgG(CagA-Hp-IgG)阳性率,同时检测血清TC、TG、Apo-A、Apo-B、HDL-C、LDL-C水平。结果脑梗死组及TIA组血清Hp-IgG阳性率分别为65.40%和67.90%,CagA-Hp-IgG阳性率分别为52.56%和50.23%,均显著高于健康对照组的47.15%和35.20%(P<0.05)。脑梗死Hp-IgG阳性与阴性者间TG水平有统计学差异(P<0.05)。结论Hp感染与TIA发作及脑梗死的发病密切相关,并可能影响血脂水平。
张强张瑞彪孟霞
关键词:幽门螺杆菌脑缺血发作短暂性脑梗死
1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶诱导的帕金森病小鼠模型多巴胺能神经元的缺失方式
2006年
目的:观察1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyritine,MPTP)诱导的帕金森病小鼠急性模型与亚急性模型多巴胺能神经元的缺失方式。方法:实验于2004-11/2005-02在华北煤炭医学院解剖教研室实验室完成。①C57bl小鼠30只,随机分为3组:对照组、急性模型组、亚急性模型组,每组10只。②给予模型组小鼠腹腔注射MPTP,其中亚急性组30mg/(kg·d),连用5d;急性组一天内给药4次,每次20mg/kg,间隔时间一两个小时;对照组给予等量生理盐水。③最后一次注射后24h内取脑,制备石蜡切片。应用原位末端标记法、酪氨酸羟化酶、原癌基因蛋白Bcl-2和细胞色素C蛋白免疫组化染色观察多巴胺能神经元凋亡和改变。结果:30只小鼠均进入结果分析。经免疫组化法发现酪氨酸羟化酶、原癌基因蛋白Bcl-2、细胞色素C蛋白染色阳性细胞数在急性模型组与亚急性模型组之间差别具有显著意义[(22.40±2.06),(68.20±3.61)个/切片;(20.60±2.41),(66.80±2.12)个/切片;(93.0±2.24),(23.2±2.58)个/切片,P<0.001]。④应用原位末端标记法在急性模型组未发现凋亡,而亚急性模型组存在凋亡现象。结论:MPTP诱导的帕金森病小鼠急性模型多巴胺能神经元的缺失可能通过坏死实现,而亚急性模型则是通过凋亡来实现的。
石秋艳张春阳张宇新张作凤孟霞
关键词:1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶帕金森病细胞凋亡
炎性因子在急性脑卒中致多脏器功能衰竭中的临床意义被引量:6
2007年
栾丽芹石秋艳张瑞彪孟霞
关键词:脑血管意外多脏器功能衰竭C反应蛋白肿瘤坏死因子Α
炎性因子在急性脑卒中致MODS病程中的变化及意义被引量:4
2007年
目的探讨急性脑卒中致全身炎症反应(S IRS)、多器官功能障碍综合征(M ODS)病程中炎性因子水平的变化及意义。方法100例急性脑卒中患者根据病情变化分为单纯脑卒中组、S IRS组、M ODS组,采用酶联免疫吸附法测定各组患者入院第1、7、14天血清高敏C反应蛋白(hsCRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)水平,另选25例健康查体者作为对照组。结果M ODS组、S IRS组、单纯脑卒中组血清hsCRP、TNFα-、IL-6水平均明显高于对照组,且随病情加重逐渐升高。结论炎性因子过度表达在急性脑卒中致S IRS、M ODS发病机制中发挥重要作用,炎性因子持续升高提示预后不良。
石秋艳栾丽芹张瑞彪孟霞
关键词:脑血管意外脓毒症综合征多器官功能障碍综合征
血清同型半胱氨酸及白细胞介素-6、超敏C反应蛋白在急性格林-巴利综合征病程中的变化及临床意义
2008年
目的:观察血清同型半胱氨酸及白细胞介素-6、超敏C反应蛋白在不同病情程度急性格林-巴利综合征病程中的变化并阐明其临床意义。方法:110例急性格林巴利综台征患者,选择其中病情重者35例作为观察组1,一般情况相似且病情中等者35例作为观察组2,一般情况相似病情轻者40例作为观察组3,男设健康查体者50例作为对照组。分别测定发病后1、14、28 d血清同型半胱氨酸及白细胞介素-6、超敏C反应蛋白浓度。结果:发病舌1 d观察组1、2、3血清同型半胱氨酸及白细胞介素-6、超敏C反应蛋白浓度均明显高于对照组(P<0.01).且各观察组之间比较无显著性差异;发病后14 d观察组1、2上述指标明显高于观察组3及对照组.观察组3与对照组之间比较无显著性差异;28 d后观察组1上述指标明显高于观察组2、3及对照组.观察组2、3与对照组之间比较无显著性差异。其中肌力恢复情况好者炎性因子水平下降明显(P<0.01)。结论:急性格林-巴利综合征作为炎症反应过程,病情越危重,其体内炎性因子越高.持续时间越久,预后也越差。
张强张瑞彪孟霞
关键词:同型半胱氨酸白细胞介素-6超敏C反应蛋白格林一巴利综合征
共1页<1>
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