宋佳
- 作品数：4 被引量：20H指数：3
- 供职机构：辽宁医学院更多>>
- 发文基金：辽宁省博士科研启动基金辽宁省自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 特异性下调Grp78表达增加肝癌细胞对厄洛替尼的敏感性被引量：4
- 2015年
- 目的探讨特异性下调Grp78表达后肝癌细胞对厄洛替尼敏感性的变化及其机制。方法通过用si RNA技术特异性地下调肝癌细胞SMMC-7721中Grp78的表达并做Western blotting鉴定,MTT法检测不同浓度(0、2.5、5、10、20μmol/L)厄洛替尼作用下肝癌细胞存活率的变化,流式细胞术检测细胞凋亡的变化,吖啶橙荧光染色法检测细胞凋亡的形态学变化,免疫印迹法检测AKT、p-AKT、ERK和p-ERK表达。结果转染si RNA-Grp78后24、48、72 h均能明显抑制Grp78的表达,其中48 h抑制效果最明显(P<0.05)。与SMMC-7721/si Control相比,厄洛替尼对SMMC-7721/si RNA-Grp78细胞具有明显的增殖抑制作用和促凋亡作用,差异有统计学意义(P<0.05)。与SM M C-7721/si Control相比,厄洛替尼可明显降低SM M C-7721/si RNA-Grp78细胞中p-ERK和p-AKT的蛋白表达(P<0.05),但总ERK和AKT蛋白表达不受影响。结论特异性下调肝癌细胞中Grp78的表达通过抑制ERK和AKT蛋白的磷酸化增强肝癌细胞对厄洛替尼的敏感性。
- 宋佳李鑫李丹叶丽平
- 关键词：GRP78肝癌厄洛替尼
- IL-6对肝癌细胞增殖、侵袭和转移的影响被引量：7
- 2016年
- 目的观察白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)对肝癌SMMC-7721细胞增殖、侵袭和转移的影响并探究其作用机制。方法体外培养SMMC-7721细胞,分别加入不同浓度IL-6(0、5、10、20、40 ng/ml)和(或)AKT抑制剂LY294002。MTT、细胞划痕实验、Transwell侵袭实验、细胞黏附实验分别检测细胞的增殖、转移和侵袭能力的变化;Western blot方法检测AKT、p-AKT、MMP-9、CD44、Ezrin蛋白的表达量。结果 IL-6组(5、10、20 ng/ml)浓度依赖性促进细胞增殖率、划痕愈合率、侵袭细胞数目和黏附细胞吸光度值增加(P<0.05);IL-6浓度20 ng/ml与40 ng/ml之间差异无统计学意义(P>0.05)。IL-6最佳作用浓度组(20 ng/ml)细胞增殖率(62.76%±6.86%)、划痕愈合率(92.37%±9.38%)、侵袭细胞数目(174.41±15.14)、黏附细胞吸光度值(0.531±0.055),P-AKT、MMP-9、CD44、Ezrin蛋白的表达量均高于对照组和IL-6(20ng/ml)+LY296002(20μmol/L)组(P<0.05)。各组AKT蛋白表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论 IL-6可能通过AKT通路影响MMP-9、CD44、Ezrin蛋白的表达,促进肝癌细胞的增殖、侵袭和转移。
- 李丹叶丽平仇会会宋佳
- 关键词：蛋白激酶B基质金属蛋白酶9埃兹蛋白
- IL-6对卵巢癌细胞bcl-2、cyclinD1和VEGF表达的影响被引量：7
- 2014年
- 目的探讨白介素6(IL-6)对卵巢癌SKOV3细胞株中B-细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)和血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法不同浓度IL-6作用于细胞,找出IL-6最佳作用浓度。在IL-6最佳浓度基础上,加不同浓度的AG490。MTT、流式细胞术、RT-PCR、Western blotting检测细胞增殖、凋亡及细胞Bcl-2、CyclinD1、VEGF mRNA和蛋白表达。结果 IL-6(0、10、20 ng/mL)对细胞的作用呈浓度依赖性,促进细胞增殖,抑制其凋亡(P<0.01);Bcl-2、CyclinD1、VEGF蛋白和mRNA表达增加(P<0.01),48 h与24 h差异有统计学意义(P<0.01)。AG490(0、20、40、80μmol/L)对细胞的作用呈浓度依赖性,抑制细胞增殖,促进其凋亡(P<0.01);Bcl-2、CyclinD1、VEGF蛋白和mRNA表达下调(P<0.01),48 h与24 h差异无统计学意义(P>0.05)。结论 IL-6通过调节STAT3通路,调节细胞Bcl-2、CyclinD1和VEGF的表达,从而促进卵巢癌细胞的增殖,抑制其凋亡。
- 仇会会叶丽平温有锋李丹宋佳
- 关键词：白介素-6卵巢癌细胞周期蛋白D1
- 葡萄糖调节蛋白78对人舌癌细胞侵袭的影响及其机制被引量：3
- 2015年
- 目的探讨葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,Grp78)对人舌癌细胞系Tca-8113侵袭的影响及其分子机制。方法应用pc DNA3.1(+)-Grp78重组质粒转染舌癌细胞系Tca-8113筛选得到稳定表达Grp78的克隆(78C6),再应用si RNAGrp78转染78C6敲除Grp78表达,应用Transwell实验分析其侵袭能力,免疫荧光和细胞伸展实验检测细胞骨架排列和细胞伸展情况,GST-pulldown技术对Rac1和Rho A活性进行分析,Western blot检测Rac1、Rho A、MMP-9和MMP-2的表达。结果 Transwell实验结果显示,特异性上调Grp78表达明显促进舌癌细胞的侵袭,并且这种促进作用可以被si RNA-Grp78转染抑制,差异有统计学意义(P<0.05)。进一步的研究发现,与对照组相比,Grp78高表达可以促进舌癌细胞Tca-8113的伸展和极性形成,差异有统计学意义(P<0.05)。细胞骨架染色结果表明特异性上调Grp78后,细胞骨架微丝主要分布于细胞边缘,而这种作用可以被si RNA-Grp78转染抑制,导致细胞皮质部位出现明显的应力纤维。GST-pulldown结果表明,与对照组相比,Grp78高表达使Rac1的活性水平增高,Rho A活性降低,而si RNA-Grp78转染的细胞中Rac1活性降低,Rho A活性升高。Western blot研究显示,与对照组相比,Tca-8113/Grp78细胞中MMP-2和MMP-9表达增高(P<0.05),si RNA-Grp78转染的细胞中MMP-2和MMP-9表达降低(P<0.05),而Rho A和Rac1的表达前后无变化。结论 Grp78通过激活Rac1抑制Rho A活性及上调MMP-2和MMP-9表达来促进舌癌Tca-8113细胞的侵袭。
- 宋佳宋慧娟李丹刘婷婷叶丽平
- 关键词：TCA-8113
