张佳琳
- 作品数：3 被引量：21H指数：2
- 供职机构：哈尔滨医科大学更多>>
- 发文基金：黑龙江省教育厅科学技术研究项目国家自然科学基金黑龙江省留学归国人员基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 心脏复极储备电流I_(Ks)在糖尿病QT间期延长性别差异中的作用被引量：4
- 2011年
- 目的:观察不同性别糖尿病家兔QT间期延长病理条件下的缓慢延迟整流钾电流(IKs)以及蛋白变化,为探讨糖尿病性长QT综合征性别差异的离子机制做基础。方法:取体重2-2.5 kg家兔,一次性注射预热(37℃)的四氧嘧啶(140 mg/kg),8周后造成1型糖尿病模型,测定血糖,记录标准II导联心电图,采用酶解法分离家兔单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录动作电位时程(APD)和IKs,并且运用Western blotting法检测KvLQT1和mink蛋白表达变化。结果:雌雄糖尿病组QT间期和APD均较对照组延长,雄性延长明显,且延长百分比差异显著(P<0.05)。在+40 mV到+70 mV测试电压范围内,雄性糖尿病组IKsstep电流密度均低于对照组(P<0.05),在+70 mV时,由对照组(3.08±0.67)pA/pF(n=17)降低到(1.27±0.20)pA/pF(n=16),在0 mV^+70 mV测试电压范围内,雌性糖尿病组IKsstep电流密度均高于对照组(P<0.05),在+70 mV时,由对照组的(1.56±0.20)pA/pF(n=13)增加到(3.65±0.50)pA/pF(n=14)。Western blotting结果显示雄性糖尿病组Kv-LQT1和mink蛋白表达水平分别下调21.6%和18.5%;雌性糖尿病组KvLQT1和mink蛋白表达水平分别上调42.3%和20.5%(P<0.05)。结论:IKs参与了糖尿病QT间期延长的发生,并且存在性别差异。在雌性家兔早期糖尿病模型中,作为一个复极储备,代偿性上调,限制了QT间期的过度延长。
- 王冰曹颜秀洪远张佳琳赵梅李雪连单宏丽
- 关键词：糖尿病QT间期延长膜片钳术
- 丹参酮ⅡA调节microRNA-1保护缺氧心肌细胞的作用研究被引量：17
- 2014年
- 目的:研究丹参酮Ⅱ A(TanshinoneⅡA)通过调节microRNA-1抗心肌细胞缺氧损伤的作用。方法:原代培养新生大鼠心肌细胞,建立心肌细胞缺氧模型。MTT法检测心肌细胞存活率(%);TUNEL、流式细胞术测心肌细胞凋亡率;激光共聚焦检测心肌细胞内钙离子[Ca2+]i浓度的变化情况。结果:MTT结果显示丹参酮ⅡA对缺氧心肌细胞及过表达miR-1引起心肌细胞损伤具有保护作用。丹参酮ⅡA增加了缺氧心肌细胞的存活率(P<0.05),同时给予丹参酮ⅡA和miR-1组与单独miR-1损伤组相比较,存活率也明显升高,呈现剂量依赖性。TUNEL结果显示丹参酮ⅡA可以抑制缺氧诱导的细胞凋亡,丹参酮ⅡA可以明显降低由缺氧导致的细胞凋亡率(P<0.05)。共聚焦检测结果显示,缺氧损伤的心肌细胞内[Ca2+]i显著升高1322.72±5.16(vs正常对照组,P<0.05),丹参酮ⅡA则有效抑制由缺氧引起过高的[Ca2+]i。miR-1诱导的细胞内[Ca2+]i升高至1349.33±62.63,约为正常对照组的1.96倍,而丹参酮ⅡA则有效抑制胞内过高的[Ca2+]i,从而发挥心肌保护作用。结论:丹参酮ⅡA可能是通过抑制胞内miR-1的表达,参与对钙离子浓度的调控,发挥其对心肌细胞的保护作用。
- 李雪连关会林王璐郭瑞赵丹丹郭振丰张佳琳单宏丽
- 关键词：缺氧心肌细胞MIR-1细胞内钙
- 丹参酮ⅡA对缺氧心肌细胞的保护作用及其机制研究
- 目的:研究抗心律失常药物丹参酮ⅡA(tanshinoneⅡA,TAN)抗心肌细胞缺氧损伤作用,并探讨其机制。
方法:本研究分为体内实验与体外实验两部分:
首先,将雄性大鼠45只随机分为正常对照组,缺血性心肌梗...
- 张佳琳
- 关键词：抗心律失常药物缺氧心肌细胞
