张学力
- 作品数：9 被引量：17H指数：3
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- 不同胰岛β细胞功能指数对评价2型糖尿病糖代谢的作用被引量：3
- 2012年
- 目的探讨不同胰岛β细胞功能指数评价不同病程2型糖尿病（T2DM）患者糖代谢的作用。方法选取无糖尿病家族史的糖耐量正常者48例（对照组）和T2DM患者182例，T2DM患者根据病程不同分为〈5年组（DM〈5组）74例、5～10年组（DM5-10组）51例和〉10年组（DM〉10组）57例。行口服葡萄糖耐量试验（0GTT）和胰岛素释放试验，以稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA．IR）和全身胰岛素敏感指数[ISI（Matsuda）]评估胰岛素敏感性；以早期胰岛素分泌功能指数（△I30/△G30）和葡萄糖处置指数（DI）评估胰岛B细胞功能。结果DM〈5，组、DM5-10组和DM〉10组HOMA．IR较对照组升高（8．78±7．12、8．08± 3．67、7．84±5．08比4．76±3．43，P〈0．05），ISI（Matsuda）较对照组降低（46．78±29．00、36．71±16．67、38．86±21．72比61．13±32．08，P〈0．05），DM。5组、DM5Ⅲ组和DM〉10组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。DM〈5组、DM5-10组和DM〉10组△I√AG。和DI均较对照组降低[△I30/△G30：（68．41±361．52）、（4．31±3．42）、（7．70±5．78）mu，mm61比（92．65±309．29）mU／mmol；DI：0．0421±0．0123、0．0412±0．0123、0．0363±0．0116比0．1151±0．0236，P〈0．05oDM。5组、DM5-10组和DM〉10组△I30/ΔG30比较差异无统计学意义（P〉0．05）；与DM〈5组和DM5-10组比较，DM〉10组DI显著降低（P〈0．05）.结论HOMA-IR、ISI（Matsuda）、△I/ΔG30对评价不同病程胰岛素抵抗程度敏感性不高；DI能更早地反映胰岛β细胞对葡萄糖的利用，调节血糖稳态能力的变化。
- 辛欢欢郗光霞陈瑶赵媛媛郭清华焦云红张学力
- 关键词：胰岛素分泌细胞胰岛素抵抗
- 糖耐量减低合并非酒精性脂肪性肝病大鼠模型制备方法的研究被引量：2
- 2012年
- 目的探索糖耐量减低(IGT)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠模型的制备方法。方法将60只4～5周龄(150～180g)健康雄性Wistar大鼠适应性喂养1周后(5只/笼),给予高糖高脂饲料喂养12周,在第2,4,6,8,9,10,11和12周进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),OGTT2h血糖(2hBG)达到7.8～11.1mmol/L并持续1周以上为IGT造模成功。在第0,4,8,10,11,12周分别处死10只大鼠,取肝脏用于制作组织切片苏木素-伊红(HE)染色观察其组织病理学变化。根据中华医学会NAFLD诊疗指南(2010年修订版),以组织学上有33%以上的肝细胞脂肪变时为NAFLD成模。结果①血糖变化:2hBG在第6周开始升高,第11周2hBG达到IGT水平,第8,9,10,11和12周的成模率分别为22%,37%,47%,70%和80%。②光镜下见肝细胞质内出现大小不等、数量不一的脂滴,随着饲养时间的延长,肝细胞脂变率逐渐增加,第4,8,10,11和12周NAFLD成模率分别为40%,70%,90%,100%和100%。结论通过高糖高脂饲料喂养雄性Wistar大鼠12周可成功建立IGT合并NAFLD大鼠模型,成模率达80%。
- 赵媛媛郗光霞张学力辛欢欢郭清华陈瑶焦云红
- 关键词：糖耐量减低非酒精性脂肪性肝病
- 非酒精性脂肪性肝病中胰岛素抵抗信号相关转导途径研究进展
- 2017年
- 多项研究证实,非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）肝脏蓄积脂肪的原因与酗酒无关,而与胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）密切相关[1],IR增加可以导致线粒体功能障碍,增加肝脏脂质蓄积。近年研究证实,当IR存在时,不仅仅是肝脏,心脏与胰腺也积累脂肪,
- 张学力董惠洁冯建军
- 关键词：胰岛素抵抗肝脏脂质胰岛素受体底物SOCS外周组织
- 艾塞那肽对糖耐量减低大鼠肝脏内质网应激标志性蛋白C/EBP同源蛋白表达的作用被引量：6
- 2012年
- 目的 探讨胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂艾塞那肽对糖耐量减低(IGT)大鼠肝细胞内质网应激标志性蛋白C/EBP同源蛋白(CHOP)表达的作用。方法 42只雄性Wistar大鼠,随机分为正常耐量组(NGT组,14只),IGT组(28只),NGT组予常规饲料,IGT组予高糖高脂饲料。12周时口服葡萄糖耐量试验(OGTT)2h血糖(2hPG)介于7.8～11.1mmol/L大鼠为IGT造模成功,成模后从IGT组随机抽取1/2数量设为艾塞那肽干预组(Ex组),每日2次皮下注射艾塞那肽(10μg/kg);另外1/2数量设为IGT对照组。NGT组及IGT对照组均给予等体积0.9%氯化钠注射液皮下注射。8周后反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测3组肝脏CHOPmRNA的表达;各组间两两比较采用单因素方差分析(ANOVA),LSD-t检验。结果 与NGT组比较,IGT对照组及Ex组大鼠肝脏CHOPmRNA表达升高,差异有统计学意义(均P<0.05)。艾塞那肽干预8周后,与同期IGT对照组比较,Ex组CHOPmRNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.05);与干预前Ex组比较降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 艾塞那肽可以降低肝细胞内质网应激,具有改善肝细胞损伤的危险因素的作用。
- 张学力郗光霞赵媛媛焦云红辛欢欢陈瑶郭清华
- 关键词：胰高血糖素样肽-1
- 艾塞那肽对IGT合并NAFLD大鼠肝细胞抗内质网应激作用的研究
- 目的通过观察胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂艾塞那肽（Exendin-4）干预治疗糖耐量减低（IGT）合并非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠肝细胞C/EBP同源蛋白mRNA（CHOP）、CHOP蛋白、固醇调节...
- 张学力
- 关键词：糖耐量减低CHOP固醇调节元件结合蛋白-1C
- 文献传递
- GLP-1受体激动剂对糖耐量减低大鼠β细胞内质网应激凋亡机制的研究
- 目的:探讨胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂艾塞那肽(Exendin-4)对糖耐量减低(IGT)大鼠内质网应激介导的胰岛β细胞凋亡的保护作用及其机制。
- 高芳郗光霞田冰李晓丽张学力赵媛媛辛欢欢陈瑶郭清华焦云红
- 文献传递
- 胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病被引量：3
- 2012年
- 胰岛素抵抗（IR）在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）发病过程中起至关重要的作用。目前大量研究支持NAFLD“二次打击”学说，初次打击IR引起肝细胞单纯性脂肪变性，二次打击脂肪变的肝细胞发生成脂性转化，诱导炎性反应、氧化应激、内质网应激的发生，损伤肝细胞功能，加重IR，促进NAFLD发展。
- 张学力郗光霞赵媛媛
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病胰岛素抵抗胰岛素受体底物
- 胰高血糖素样肽-1受体激动剂对糖耐量减低大鼠胰岛β细胞胰腺十二指肠同源盒因子-1的影响
- 2011年
- 糖耐量减低（IGT）是2型糖尿病（T2DM）患者的必经阶段,近20年来T2DM呈迅猛发展,Yang等[1]研究显示,城市、乡镇和富裕农村20岁以上人群中糖调节受损的患者达15.5%,平均每年有10%～15%的发展为糖尿病。
- 李晓丽郗光霞李东范雪梅高芳田冰刘烨张学力
- 关键词：胰高血糖素样肽-1受体激动剂糖耐量减低胰腺十二指肠同源盒
- 温阳通络法对糖尿病周围神经病变血清神经生长因子表达的影响被引量：3
- 2019年
- 糖尿病周围神经病变(DPN)由于高血糖环境下持久的炎性应激,神经元常处于缺血、缺氧的状态[1],DPN患者常常伴有神经生长因子(nerve growth factor,NGF)表达水平的下降[2],进而影响神经元的营养与轴突的再生长。祖国传统医学认为寒凝血瘀是本病的主要病机,临床研究显示当归.
- 张学力董惠洁冯建军崔立俊郭芳赵利婷李跃进苏润泽
- 关键词：温阳通络法NGF甲钴胺寒凝血瘀证通络汤糖尿病周围神经病变
