张连峰
- 作品数：128 被引量：421H指数：9
- 供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河南省卫生科技创新型人才工程河南省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生轻工技术与工程自动化与计算机技术更多>>
- 甘草甜素诱导的大鼠肝星状细胞差异表达基因检测被引量：7
- 2006年
- 目的:检测甘草甜素诱导的大鼠肝星状细胞的差异表达基因,为探讨甘草甜素抗肝纤维化的作用机制提供分子生物学依据。方法:大鼠肝星状细胞分2组培养,实验组在培养液中加入甘草甜素,终浓度达1.0mmol/L;对照组不作处理。继续培养24h,应用抑制性消减杂交技术构建甘草甜素诱导的肝星状细胞差异表达基因的cDNA文库,将杂交产物与pGEM T载体连接,转化感受态DH5α,阳性克隆用PCR技术扩增后进行测序及同源性分析。结果:成功构建了甘草甜素诱导的肝星状细胞cDNA消减文库。测序分析结果表明,在cDNA消减文库中包含3个铁蛋白重链基因的阳性克隆。结论:甘草甜素能诱导肝星状细胞铁蛋白重链的表达。调控铁蛋白重链基因的表达可能是甘草甜素抗肝纤维化作用的分子生物学机制之一。
- 王志凌张连峰成军
- 关键词：甘草甜素肝星状细胞肝纤维化
- 复方甘草甜素下调细胞周期素依赖性激酶1启动子表达被引量：5
- 2005年
- 目的:了解复方甘草甜素调节细胞周期素依赖性激酶 1(CDK1)基因启动子的活性,为甘草甜素的作用机制提供理论依据． pCAT3-basic空载体的12．4倍,是甘草甜素刺激转染pCAT3- CDK1-P的HepG2细胞的9．3倍．结论:复方甘草甜素可以下调CDK1基因启动子的活性,进而下调CDK1基因的表达,为深入了解甘草甜素在肝纤维化和肝癌中的作用机制提供新的分子生物学依据．
- 王志凌成军张连峰邵凤娟刘蔚刘妍陶明亮
- 关键词：甘草甜素启动子
- 胰腺良性及低度恶性肿瘤临床病理特征及诊治分析
- 赵萍张梦石晓丹张连峰周琳
- 幽门螺旋杆菌与功能性胃肠病被引量：3
- 2008年
- 功能性胃肠疾病（functional gastrointestinal disorders，FGIDs）是消化系统的常见病，是在排除炎症、感染、肿瘤及其他结构异常等器质性病变之后，根据症状而作出的诊断。其患病率较高，患者生活质量受到严重影响。
- 张连峰刘蔚
- 关键词：功能性胃肠病幽门螺旋杆菌
- 急性胰腺炎100例临床分析被引量：4
- 2013年
- 目的探讨急性胰腺炎的发病原因及治疗方法。方法对100例急性胰腺炎患者的临床资料进行回顾性分析。结果92例轻症胰腺炎经内科常规治疗后均痊愈。8例重症急性胰腺炎中3例出现肠麻痹，2例肾功能衰竭，3例并发假性囊肿，经治疗后好转出院。结论急性胰腺炎发病原因多且复杂，其中胆源性因素居多，高脂血症性急性胰腺炎呈逐年上升趋势。
- 卞卡张连峰陈莉莉
- 关键词：急性胰腺炎病因
- 幽门螺杆菌菌蜕载体阿霉素对胃癌细胞的杀伤作用
- 2011年
- 目的制备幽门螺杆菌（Hp）菌蜕（BG），并装载阿霉素，观察其对胃癌细胞的杀伤作用。方法通过细菌结合作用将裂解质粒导人Hp，42℃诱导细菌裂解制备HpBG，经悬浮、离心装载阿霉素，分光光度法检测阿霉素装载量，四甲基偶氮唑蓝（MTT）法观察HpBC-阿霉素对胃癌细胞SGC7901的杀伤作用。结果成功制备HpBG并装载阿霉素，阿霉素的装载量为70．4μg／mg。共聚焦显微镜可见HpBG能被胃癌细胞吸附和内化，分布于SGC7901细胞表面或胞质，所携带的阿霉素传递入胃癌细胞，主要积聚于细胞核。MTT法检测显示SGC7901细胞对HpBG-阿霉素的IC50值为0．32±0．15，明显低于游离阿霉素（0．44±0．15，P〈0．05）。结论HpBG-阿霉素能有效抑制胃癌细胞生长，HpBG有望成为理想的抗胃癌药物载体。
- 宁寒冰时永全王艳红张连峰吴开春樊代明
- 关键词：细菌噬菌体阿霉素药物载体胃肿瘤
- 乙型肝炎肝硬化并发肝性脑病患者血氨水平与认知障碍关系研究被引量：6
- 2022年
- 目的研究乙型肝炎肝硬化并发肝性脑病(HE)患者血氨水平变化与认知障碍程度的关系。方法2018年3月~2020年9月我院诊治的乙型肝炎肝硬化并发HE患者94例,根据临床和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分评估认知障碍程度。常规检测血氨,计算计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。采用Logistic多因素回归模型分析发生昏迷的影响因素,建立预测模型。应用MedCalc15.1统计学软件绘制受试者工作特征曲线(ROC),计算曲线下面积(AUC),判断模型预测发生昏迷的效能。结果在本组94例患者中,发生昏迷32例(34.0%);昏迷组血氨水平为(120.7±18.2)μmol/L,显著高于轻中度认知障碍者【(76.4±18.3)μmol/L,P<0.05】;昏迷组MoCA评分为(13.7±1.2)分,显著低于轻中度认知障碍者【(18.2±2.9)分,P<0.05】;昏迷组视空间执行能力、命名、注意、语言、抽象、延迟记忆和定向力各维度评分分别为(1.5±0.6)分、(1.6±0.7)分、(2.1±1.0)分、(1.7±0.6)分、(0.9±0.3)分、(2.0±0.8)分和(4.9±0.8)分,显著低于轻中度认知障碍者【分别为(2.7±1.0)分、(2.2±0.9)分、(3.4±1.2)分、(2.5±0.7)分、(1.5±0.4)分、(4.4±1.1)分和(5.4±1.0)分,P<0.05】;乙型肝炎肝硬化并发HE患者血氨水平与MoCA评分呈显著负相关(r=-0.511,P<0.001);Logistic多因素分析结果显示血氨(β=-0.529,95%CI=0.432~0.803,P<0.001)、高敏C反应蛋白(β=-0.345,95%CI=0.518~0.968,P=0.030)和胰岛素抵抗指数(β=-0.761,95%CI=0.289~0.755,P=0.002)是患者发生昏迷的独立影响因素;根据Logistic多因素分析结果建立预测模型P=1/【1+e^((0.242+0.980X1+0.529X2+0.345X3+0.761X4))】,经受试者工作曲线(ROC)分析显示该模型判断患者发生昏迷的曲线下面积(AUC)为0.843(SE=0.042,95%CI=0.760~0.926,P<0.001),其敏感度为0.806,特异度为0.781。结论乙型肝炎肝硬化并发HE患者认知功能与血氨水平密切相关,监测血氨水平变化有助于预测发生昏迷的风险。
- 李艳乐刘笑宇姚建宁王春峰张连峰张学秀
- 关键词：肝硬化肝性脑病血氨
- Transgelin在伴随糖尿病的胰腺癌中的表达及其对SW1990细胞运动侵袭的影响被引量：2
- 2011年
- 目的探讨骨架相关蛋白Transgelin在伴或不伴糖尿病的胰腺培组织中的表达，及其对胰腺癌SW1990细胞运动侵袭的影响。方法采用免疫组织化学法检测Transgelin在92例胰腺癌患者（其中伴精尿病者45例）的痛组织、癌旁组织（距癌边缘〉5cm）中的表达水平．分析其与临床病理特征的关系；设计并体外合成靶向Transgelin的小干扰RNA（siRNA）．将其转染到SW1990细胞中．采用Transwell小室检测转染前后细胞运动侵袭能力的改变。结果Transgelin在胰腺癌组织中的表达阳性率为68．5％（63／92），显著高于癌旁组织[33．7％（31／92），P〈0．05]。伴随糖尿病的胰腺癌组织中Transgelin表达阳性率为84．1％（38／45），显著高于无糖尿病的胰腺癌组[53．2％（25，47）．P〈0．05]。胰腺癌组织中Transgelin表达与胰腺癌的淋巴结转移及TNM分期密切相关（P〈0．05），与性别、年龄、发生部位、分化程度、门静脉或神经受侵犯无关（P〉0．05）。Transgelin siRNA干扰后48h,SW1990细胞迁移能力[穿膜缔胞数为（49．2±9．5）个]明显低于阴性对照组和空白组[（61．9±7．5）和（65．3±10．6）个，P值均〈0．05]；SW1990细咆的体外侵袭能力[穿膜细胞数为（48．0±8．6）个]也明显低于阴性对照组和空白组[（63．5±11．4）个和（67．5±9．6）个，P值均〈0．05]。结论Transgelin可能通过促进胰腺癌细胞的运动侵袭能力，参与伴随糖尿病的胰腺癌的转移发生。
- 周琳姚玮艳张连峰章永平乔敏敏袁耀宗
- 关键词：胰腺肿瘤微丝蛋白质类小分子干扰转染
- 奥沙利铂抑制肝癌HepG2细胞侵袭迁移及β-catenin蛋白表达
- 2013年
- 目的 观察奥沙利铂（L-OHP）对人肝癌HepG2细胞株侵袭迁移及β-catenin蛋白表达的影响,探讨L-OHP影响肝癌细胞侵袭转移的可能机制.方法 体外培养HepG2细胞株,MTT法检测对照组和L-OHP干预组（5、10、20、40 μg/ml）干预24、48、72 h后HepG2细胞增殖抑制率,Transwell小室测HepG2细胞侵袭、迁移能力,免疫细胞化学S-P法检测L-OHP作用48 h后HepG2细胞β-catenin蛋白的表达.结果 L-OHP以时间-浓度依赖方式抑制HepG2细胞增殖；5μg/ml L-OHP作用24h时,HepG2细胞中侵袭及迁移细胞数明显低于对照组（P＜0.01）；与对照组比较,各L-OHP干预组HepG2细胞β-catenin蛋白表达降低,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 L-OHP抑制肝癌HepG2细胞增殖、侵袭及迁移,其作用可能是通过抑制β-catenin蛋白表达而实现的.
- 王春峰张连峰
- 关键词：奥沙利铂HEPG2细胞细胞增殖Β-CATENIN
- 食管下段腺癌及Barrett食管患者的发病特征及预后影响因素被引量：1
- 2020年
- 目的:探讨河南省近8 a食管下段腺癌和Barrett食管患者的发病特征及预后影响因素。方法:收集2010年1月至2018年1月郑州大学第一附属医院内镜中心检查确诊的374例食管下段腺癌和365例Barrett食管患者的临床资料,观察8 a间食管下段腺癌及Barrett食管的发病特征,采用Cox回归模型分析食管下段腺癌、根治性术后食管下段腺癌的预后因素,并分析Barrett食管的转归。结果:①食管下段腺癌和Barrett食管年检出率均呈上升趋势(P<0.05)。②食管下段腺癌患者1、3、5 a总体生存率分别为67.3%、34.3%、22.5%,中位生存时间为18个月。374例食管下段腺癌患者中,104例行手术治疗,中位生存时间为56个月,270例未行手术治疗,中位生存时间为13个月。③淋巴结转移、治疗方式[手术联合化疗、单纯手术和单纯(放)化疗]是影响食管下段腺癌患者预后的独立因素(HR=1.880、0.151、0.226、0.562,95%CI=1.172~3.014、0.077~0.297、0.110~0.465、0.325~0.975,P<0.05)。④肿瘤N分期及肿瘤最大径是影响行根治性术后食管下段腺癌患者预后的独立危险因素(HR=1.727、2.288,95%CI=1.225~2.434、1.082~4.838,P<0.05)。⑤365例Barrett食管患者中,伴有特异性肠化44例,伴不典型增生17例,随访期间均未发展为腺癌。结论:食管下段腺癌发生率逐渐升高,淋巴结转移和治疗方式是影响其预后的独立因素,手术能很大程度改善患者预后;肿瘤N分期和肿瘤最大径是影响行根治性术后患者预后的独立因素。伴有不典型增生和肠化的Barrett食管患者应加强随访防止癌变。
- 周琳刘璐石晓丹彭孝倩焦笑笑马望张连峰
- 关键词：BARRETT食管检出率预后
