张静瑜
- 作品数：5 被引量：31H指数：4
- 供职机构：第四军医大学唐都医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Cx43、NMDA与大鼠肠易激综合征内脏敏化的关系研究被引量：7
- 2015年
- 目的探讨大鼠间隙连接蛋白43(Cx43)和骶髓N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体与肠易激综合征(IBS)内脏敏化的关系。方法雄性SD大鼠50只,随机分为正常对照组、正常结肠扩张组、IBS组、IBS结肠扩张组及IBS结肠扩张+甲磺酸伊马替尼(STI-571)干预组,每组10只。IBS组、IBS结肠扩张组和IBS结肠扩张并干预组大鼠采用旋毛虫感染制作IBS模型。采用免疫荧光组织化学法观察各组大鼠结肠Cx43和骶髓NMDA受体的表达。结果正常组、正常结肠扩张组、IBS组的结肠Cx43和骶髓NMDA表达水平差异无统计学意义(P>0.05),IBS结肠扩张组结肠Cx43和骶髓NMDA表达水平与正常组、正常结肠扩张组、IBS组比较均显著增强(P<0.01),而STI-571干预后大鼠结肠Cx43和骶髓NMDA表达均有所下降(P<0.01)。结论 Cx43和NMDA可能在IBS内脏敏化机制中起关键作用。
- 张静瑜黄裕新秦明高会军窦维佳王景杰
- 关键词：肠易激综合征连接蛋白43受体
- 莫沙必利对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Cajal间质细胞的影响被引量：8
- 2017年
- 目的:研究莫沙必利对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Cajal间质细胞(ICC)的影响。方法:将48只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、莫沙必利组,各组分别16只。模型组、莫沙必利组大鼠给予一次性腹腔注射链脲佐菌素后建立糖尿病胃轻瘫模型,建模第10天起,莫沙必利组大鼠给予莫沙必利注灌胃治疗。建模30周后,检测各组大鼠的血糖水平、胃残留率,通过采用电生理学方法检测各组大鼠胃动力,并采用免疫组化染色方法检测各组胃窦ICC的相对数量。结果:模型组大鼠胃残留率明显高于正常组大鼠(P<0.05),而给予莫沙必利后胃残留率显著降低(P<0.05);模型组大鼠胃电图波幅和频率均明显低于正常组大鼠(P<0.05),而给予莫沙必利后胃电图波幅和频率明显增加(P<0.05);模型组大鼠胃窦ICC明显低于正常组大鼠(P<0.05),而给予莫沙必利后胃窦ICC有所增加(P<0.05)。结论:莫沙必利可显著改善糖尿病胃轻瘫大鼠的胃动力,可能与其增加胃窦Cajal间质细胞有关。
- 张静瑜谢燕东崔曼莉曹瑛张明鑫吕丹丹王景杰秦明
- 关键词：糖尿病胃轻瘫莫沙必利CAJAL间质细胞
- 应激对大鼠胃黏膜VCL和海马NMDAR2表达的影响被引量：4
- 2012年
- 目的探讨应激性溃疡对大鼠胃黏膜损伤和对胃黏膜细胞连接相关蛋白VCL表达的影响及海马NMDA受体水平变化,为研究应激损伤的机制提供理论依据。方法运用小平台水环境法制造大鼠应激性溃疡模型,同时设立大平台组和正常对照组。实验共分为6组,每组5只,即正常对照组、大平台对照组、小平台应激1,3,5,7 d组。按照Guth标准计算胃黏膜损伤指数,采用免疫组化法分别同步观察应激性大鼠在不同时程胃黏膜的黏着斑蛋白和海马NMDAR2的变化,并对二者的相关关系予以分析。结果各应激组大鼠的溃疡指数均较正常对照组明显增加;随着应激时程的变化,胃黏膜VCL的表达呈现下降趋势;海马NMDAR2表达的水平在应激发生的初期开始降低,到造模的第3天,应激大鼠海马NMDAR2表达的水平已显著降低,到造模第5天,海马NMDAR2表达的水平开始上升。结论海马调控与应激性溃疡的发生密切相关,应激性溃疡发生时胃黏膜VCL表达下降。
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- 关键词：应激溃疡海马VCL
- 电针足三里穴对内脏痛大鼠腰髓神经元胶质细胞内P2X4受体表达和超微结构的影响被引量：1
- 2015年
- 目的:观察电针足三里穴对直结肠扩张性内脏痛模型大鼠腰髓背角内P2X4受体表达及神经元和胶质细胞形态学超微结构关系。方法:18只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、结直肠扩张内脏痛模型组(内脏痛组)、电针足三里穴后结直肠扩张内脏痛模型组(电针组)。采用直结肠扩张(CRD)作为内脏的伤害性刺激。取脊髓腰膨大部位切片进行抗P2X4受体免疫染色,电镜观察脊髓腰膨大背角浅层内神经元和胶质细胞超微结构的变化。结果:行为学观察到电针组基础痛阈平均值较内脏痛组明显升高(63.3±6.45→31.2±2.77)mm Hg,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。电镜观察到大鼠脊髓背角有P2X4受体阳性免疫反应产物分布在神经元和胶质细胞的细胞膜上;内脏痛组和电针组中神经元与胶质细胞内部存在突触样结构、缝隙连接等多种超微结构联系。结论:脊髓背角内P2X4受体免疫阳性神经元和胶质细胞存在超微结构改变可能是电针镇痛作用的形态学基础。
- 秦明张静瑜谢艳东崔曼莉黄裕新窦维佳刘震雄杨琦赵曙光王旭霞王景杰
- 关键词：免疫电镜P2X4受体超微结构
- SCF/c-kit过度激活在肠易激综合征内脏敏化中的作用被引量：12
- 2012年
- 目的研究SCF/c-kit通路过度激活在肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)内脏敏化中的作用。方法用旋毛虫感染大鼠致肠易激综合征模型30只,随机分为3组:IBS组、IBS结肠扩张组和IBS给予甲磺酸伊马替尼(imatinib mesy-late,STI-571)干预加结肠扩张组。另外选择20只正常大鼠,随机分为正常组和正常结肠扩张组。采用免疫荧光组织化学和电生理学的方法观察各组大鼠肠道ICC活化及其腹直肌肌电和骶髓后连合核(dorsal commissural nucleus,DCN)放电频率的变化。结果 IBS结肠扩张组的肠道Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)活化程度、腹直肌肌电变化及DCN放电频率比正常组、正常结肠扩张组、IBS组和IBS结肠扩张并给予STI-571组均显著增强。结论 SCF/c-kit的过度激活导致的ICC发生变化可能是IBS的内脏敏化发生的最为重要的基础。
- 张静瑜黄裕新秦明王景杰
- 关键词：肠易激综合征
