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徐源

作品数:6 被引量:10H指数:2
供职机构:福建医科大学附属第二医院更多>>
发文基金:福建省科技重大专项福建省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 2篇专利

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇细胞
  • 2篇肺癌
  • 1篇代谢
  • 1篇代谢紊乱
  • 1篇导管
  • 1篇导管灌注
  • 1篇底座
  • 1篇碘放射性同位...
  • 1篇电机
  • 1篇凋亡
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌细胞
  • 1篇心肌细胞凋亡
  • 1篇血样
  • 1篇用血
  • 1篇真空采血
  • 1篇真空采血管
  • 1篇诊疗
  • 1篇脂质
  • 1篇脂质代谢

机构

  • 6篇福建医科大学

作者

  • 6篇徐源
  • 1篇张文兵
  • 1篇杨栋勇
  • 1篇张华平
  • 1篇王耀国
  • 1篇樊冀闽
  • 1篇蒋艳
  • 1篇曾奕明
  • 1篇查金顺
  • 1篇许朝祥
  • 1篇黄春玲
  • 1篇蒋婷吟
  • 1篇朱志兴

传媒

  • 1篇解剖学杂志
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇国际放射医学...
  • 1篇上海交通大学...

年份

  • 2篇2024
  • 1篇2023
  • 1篇2022
  • 1篇2020
  • 1篇2014
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
一种临床研究用血液采集装置
本实用新型公开了一种临床研究用血液采集装置,包括箱体,所述箱体的顶部设置有箱盖。本实用新型通过箱体、箱盖、机壳、电机、凸轮、摇晃板、竖板、定位片、放置架、挤压垫、固定板、第一弹簧、阻尼器、加热壳、电热板、温度传感器、控制...
徐源兰洁莉
一种临床研究用观察记录装置
本实用新型公开了一种临床研究用观察记录装置,包括底座,所述底座上表面的左侧固定连接有立柱,所述立柱内腔正面的下端固定连接有第一安装板,所述第一安装板的下表面固定连接有第一伺服电机,所述第一伺服电机的输出端固定连接有第一螺...
徐源
^131I辅以短期小剂量碳酸锂治疗Graves甲亢的研究被引量:3
2014年
目的探讨碳酸锂在^131I治疗Graves甲亢中的辅助疗效。方法选取Graves甲亢患者100例,随机分为^131I治疗组和^131I+碳酸锂治疗组,每组患者各50例,两组间的平均年龄差异无统计学意义。^131I+碳酸锂治疗组服^131I前后15d内分别给予碳酸锂治疗(2次/d,每次0.25g);^131I治疗前采用超声和触诊的方法估算甲状腺质量,两组甲状腺质量差异无统计学意义;两组患者均一次性服^131I口服液并于治疗后15、30、45d监测颈前放射性吸收剂量率;治疗前和治疗后30、45、90、180d分别检测血清游离三碘甲状腺原氨酸(fT3)、游离甲状腺素(fT4)和TSH水平,治疗后半年对其疗效进行评价。结果两组^131I治疗后颈前放射性吸收剂量率均随时间的推移逐渐降低,不同监测时段总体差异有统计学意义(H=132.46、132.47,P均〈0.01);治疗后15、30、45d放射性吸收剂量率两两间的差异均有统计学意义(^131I组:t=88.51、113.70、59.42,P均〈0.01;^131I+碳酸锂组:t=83.44、112.76、70.18,P均〈0.01);但两组相同监测时段的放射性吸收剂量率比较,^131I+碳酸锂组均明显高于^131I治疗组(t=8.81、15.18、10.10,P均〈0.01)。治疗前和治疗后不同时段,两组的血清TSH平均水平均低于正常参考值范围(0.55-4.78mlU/L),总体差异无统计学意义(F=1.23,P〉0.05)。两组间治疗前和治疗后不同时段的血清几和几水平总体差异有统计学意义(F=9.65、22.45,P均〈0.01):治疗前两组血清fT3、fT4水平的差异均无统计学意义;各组治疗后30d的血清几、几水平均明显高于同组治疗前(^131I组:tff3=5.23,tfT4=10.14;^131I+碳酸锂组:tfT3=5.12,tfT4=9.98,P均〈0.01),此后逐渐下降,治疗后90d基本恢复正常;两组治疗后同期iT3、fT4水平比较,仅治疗后30d ^131I+碳酸锂治疗组�
查金顺蒋艳徐源林钦秀黄春玲蒋婷吟
关键词:格雷夫斯病碘放射性同位素碳酸锂
脂质代谢在肺癌发生发展及诊疗领域中的研究进展
2022年
肺癌是全球最严重的健康问题之一,准确诊断其严重程度和分期、评估治疗反应和预后、开发新的治疗策略至关重要。近年来,脂质组学成为研究热点,其聚焦于了解与疾病相关的脂质代谢、发现生物标志物和监测治疗策略的目标,为揭示肺癌的脂质谱和病理生理机制提供见解。脂质代谢紊乱是由肿瘤细胞内一些基因结构与功能改变引起的一系列脂质代谢异常,影响细胞周期、增殖、生长和分化等细胞功能,可导致癌变。此外,脂质代谢的特异性可以用来确定肺癌治疗的新代谢靶点。在临床上,降脂药物和抗脂质过氧化治疗效果显著。该文综述了脂质代谢在肺癌发生、发展及诊疗中的研究进展,重点总结了脂质代谢紊乱支持肺癌生长的机制以及脂质代谢的潜在靶点,探讨了靶向脂质代谢途径的肺癌治疗方法,并展望了肺癌脂质组学未来的发展前景和面对的挑战。
胡婵婵范毅徐源胡志坚曾奕明
关键词:肺癌脂质代谢紊乱治疗靶点
胺碘酮导管灌注对射频消融术后家兔心射频损伤灶、心肌细胞凋亡及心功能的影响被引量:1
2023年
目的:探讨胺碘酮导管灌注对射频消融术后家兔心射频损伤灶、心肌细胞凋亡及心功能的影响。方法:家兔分为假手术组、心房颤动模型组、射频消融组及射频+胺碘酮组,除假手术组外均建立心房颤动模型,射频消融组进行射频消融治疗,射频+胺碘酮组在射频消融治疗的同时用胺碘酮导管灌注组织。用电子心电图检测各组家兔心电图;多普勒超声检测心功能;H-E染色和透射电镜术检测心组织射频损伤;TUNEL法检测心肌细胞凋亡;免疫印迹检测各组Bcl-2、Bax、caspase-3和9表达。结果:与假手术组相比,模型组心率升高,RR间期降低,QRS及QT间期升高。与模型组相比,射频消融组房颤诱发时间延长,持续时间更短,心率降低,RR间期升高,QRS及QT间期降低;与射频消融组相比,射频+胺碘酮组房颤诱发时间延长,持续时间更短,心率降低,RR间期升高,QRS及QT间期降低。与假手术组相比,模型组家兔左心房射血分数(LVEF)、左心室缩短分数(LVFS)降低,左心室收缩末期内径(LVESD)及左心室舒张末期内径(LVEDD)升高;与模型组相比,射频消融组家兔LVEF、LVFS升高,LVESD及LVEDD降低;与射频消融组相比,射频+胺碘酮组家兔LVEF、LVFS升高,LVESD及LVEDD降低。H-E染色及电镜结果显示模型组家兔心肌组织、细胞肌节结构紊乱;射频消融组心肌组织紊乱加剧;射频消融+胺碘酮组家兔心肌结构及细胞肌节紊乱程度降低。与假手术组相比,模型组Bcl-2降低,心肌细胞凋亡率、Bax、caspase-3及caspase-9升高;与模型组相比,射频消融组Bcl-2降低,心肌细胞凋亡率、Bax、caspase-3及caspase-9升高;与射频消融组相比,射频+胺碘酮组Bcl-2升高,心肌细胞凋亡率、Bax、caspase-3及caspase-9降低。结论:心房颤动家兔采用射频消融术后心电图及心功能改善,但心肌组织损伤及心肌细胞凋亡加剧,胺碘酮导管灌注可减少心肌组织射频损伤,降低心肌细胞凋亡率
黄明伟许朝祥徐源张文兵王耀国
关键词:射频消融胺碘酮心肌细胞家兔
抑制lncRNA LINC01503通过靶向调控miR-335-5p对肺癌细胞活力、迁移和侵袭的影响及其机制研究被引量:6
2020年
目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)LINC01503对肺癌细胞活力、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法:将人肺癌H1299细胞分为si-NC组(转染si-NC)、si-LINC01503组(转染si-LINC01503)、pcDNA组(转染pcDNA)、pcDNA-LINC01503组(转染pcDNA-LINC01503)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-335-5p组(转染miR-335-5p mimics)、si-LINC01503+anti-miR-NC组(共转染si-LINC01503和anti-miR-NC)、si-LINC01503+anti-miR-335-5p组(共转染si-LINC01503和anti-miR-335-5p)、miR-NC+WT-LINC01503组(共转染miR-NC和WT-LINC01503)、miR-NC+MUT-LINC01503组(共转染miR-NC和MUT-LINC01503)、miR-335-5p+WT-LINC01503组(共转染miR-335-5p和WT-LINC01503)和miR-335-5p+MUT-LINC01503组(共转染miR-335-5p和MUT-LINC01503)。采用RT-qPCR检测miR-335-5p和LINC01503的表达水平;Western blot检测蛋白表达;MTT法检测细胞活力;Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力的变化;双萤光素酶报告基因实验验证LINC01503与miR-335-5p的靶向关系。结果:与正常肺组织相比,肺癌组织中LINC01503表达水平显著升高,miR-335-5p表达水平显著降低(P<0.05);与Ⅰ/Ⅱ期阶段相比,Ⅲ/Ⅳ期肺癌组织中LINC01503表达水平显著升高,miR-335-5p表达水平显著降低(P<0.05);LINC01503高表达的患者短期生存率显著低于LINC01503低表达的患者(P<0.05)。与正常支气管上皮细胞系BEAS-2B相比,肺癌细胞系H1299、A549和SPC-A-1中miR-335-5p的表达水平显著降低,LINC01503的表达水平显著升高(P<0.05);过表达miR-335-5p、抑制LINC01503表达均可抑制H1299细胞的活力、迁移和侵袭,抑制细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9蛋白的表达(P<0.05)。LINC01503靶向调控miR-335-5p的表达,干扰miR-335-5p表达能逆转抑制LINC01503表达对H1299细胞活力、迁移和侵袭的抑制作用。结论:抑制lncRNA LINC01503表达可抑制肺癌细胞的活力、迁移和侵袭,其机制可能与靶向调控miR-335-5p有关。
杨栋勇徐源樊冀闽朱志兴张华平
关键词:肺癌细胞活力细胞迁移细胞侵袭
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