徐菁蔓
- 作品数：17 被引量：52H指数：5
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- 缺锌对心肌细胞的损伤作用及机制
- 本研究旨在观察缺锌对心肌细胞损伤作用并探讨其可能的机制。利用锌离子螯合剂四吡啶甲基乙二胺[N,N,N’,N’-tetrakis（2-pyridylmethyl）ethylenediamine,TPEN处理H9c2心肌细胞...
- 龚莹徐菁蔓习瑾昆徐哲龙
- 关键词：缺锌H9C2心肌细胞细胞损伤ERK信号通路
- 心肌缺血/再灌注损伤保护药物共同作用靶点Akt的研究进展被引量：1
- 2011年
- 心肌缺血／再灌注损伤是临床常见的病理生理过程，同时也是加重心肌损害，产生心律失常的重要原因，严重影响患者的生活质量和预后。缺血预处理和后处理、腺苷、胰岛素、促红细胞生成素（EPO）、缓激肽、异氟醚、心房钠尿肽、低浓度乙醇，吡格列酮、阿托伐他汀等均被发现可以减轻长时间缺血后再灌注所引起的心肌损伤。
- 徐菁蔓田炜徐哲龙
- 关键词：再灌注损伤蛋白激酶B
- 腺苷A2受体活化诱导心肌再灌注损伤保护作用的线粒体机制
- 目的 1.观察腺苷A2受体活化对心肌再灌注时线粒体氧化应激损伤的保护作用。 2.探讨腺苷A2受体活化诱导心肌再灌注损伤保护作用的线粒体机制。 方法 建立离体大鼠心脏缺血/再灌注（Ischemia/reperfus...
- 徐菁蔓
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤SRC酪氨酸激酶线粒体机制
- 天麻素抗心肌氧化应激损伤的作用机制研究被引量：6
- 2017年
- 目的探讨天麻素在大鼠心肌细胞氧化应激损伤时是否通过线粒体机制发挥心脏保护作用。方法首先使用过氧化氢H_2O_2650μmol/L处理大鼠心脏组织来源的H9c2心肌细胞,复制氧化应激损伤模型。分别使用50.0、10.0、1.0和0.1μmol/L天麻素预处理,利用共聚焦显微镜成像技术,检测线粒体膜电位的变化,四甲基偶氮唑盐比色法检测天麻素对细胞存活率的影响,Western blot检测天麻素对糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、蛋白激酶-B(Akt)活性的影响。结果不同浓度的天麻素预处理均能减弱H_2O_2引起的四甲基罗丹明乙酯荧光强度降低程度,且与模型组(0.30±0.25)比较,10.0μmol/L天麻素预处理组(0.79±0.08)作用最为明显。天麻素(10.0μmol/L)预处理能提高H9c2细胞的存活率,使p-GSK-3β(Ser^9)、p-Akt(Ser^(473))蛋白水平升高,而磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)抑制剂渥曼青霉素可以阻断其发挥作用。结论天麻素能够减轻由H_2O_2引发的H9c2心肌细胞氧化应激损伤,其可能是通过PI3K/Akt途径使GSK-3β失活,抑制mPTP开放以发挥心脏保护作用。
- 郝帅林张媛魏艳杰李朝阳肖童苏琦苗雨欣徐菁蔓郝志梅田炜
- 关键词：天麻素线粒体通透性转换孔氧化应激损伤
- 葛根素对心肌细胞氧化应激损伤的保护作用被引量：9
- 2014年
- 目的:探讨葛根素(puerarin,Pue)在心肌细胞氧化应激损伤中的保护作用。方法:利用H2O2处理心肌H9c2细胞,建立氧化应激损伤模型。采用激光扫描共聚焦显微镜成像法测定线粒体膜电位,用MTT法观察Pue对细胞增殖的影响,利用Western blotting法检测Pue对GSK-3β、Akt活性的影响。结果:Pue明显减轻H2O2诱发的心肌细胞线粒体损伤,但PI3K抑制剂渥曼青霉素(wortmannin,Wort)对此作用没有影响;Pue能够增加GSK-3β(Ser9)蛋白的表达,而未增加Akt(Ser473)蛋白的表达。结论:Pue通过使GSK-3β失活,抑制m PTP的开放,从而减轻氧化应激诱发的心肌细胞损伤,而PI3K/Akt信号传导通路并未参与此过程。
- 李宁郝志梅崔书霞熊瑞媛李继安马宇杰田炜徐菁蔓
- 关键词：葛根素氧化应激损伤线粒体GSK-3ΒAKT
- 红景天苷对H9c2心肌细胞损伤的保护作用及机制研究被引量：7
- 2014年
- 目的观察红景天苷对H2O2诱导的H9c2心肌细胞氧化应激损伤的线粒体保护作用,并探讨其具体的信号转导机制。方法利用大鼠胚胎心脏组织来源的H9c2细胞建立H2O2损伤模型,分别给予100,75,50,25,1μmol/L的红景天苷预处理,MTT法测定细胞存活率,确定红景天苷的最适保护浓度;应用激光扫描共聚焦显微镜成像法,检测线粒体特异性荧光染料四甲基罗丹明乙酯(tetramethyrhodamine ester,TMRE),观察细胞线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,△Ψm)的变化,证明红景天苷是否通过抑制线粒体通透性转移孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP)的开放而发挥心肌线粒体的保护作用;同时用Western-blot法检测磷酸化Akt,磷酸化GSK-3β蛋白表达,初步探讨其具体信号转导机制。结果与H2O2组比较,红景天苷各浓度组细胞存活率显著提高(P<0.05);TMRE荧光减弱程度均明显减低,以浓度50μmol/L时作用最明显(P<0.05);红景天苷(50μmol/L)可显著上调Akt及GSK-3β的磷酸化水平(P<0.05)。结论红景天苷能够通过线粒体保护途径对抗H2O2诱导的H9c2细胞氧化应激损伤,且该保护作用可能是通过PI3K/Akt通路促进其下游因子GSK-3β的磷酸化,从而抑制mPTP的开放实现的。
- 尹敬田炜魏建强崔书霞喇孝瑾徐菁蔓王亚李继安
- 关键词：红景天苷H9C2细胞
- 木犀草素预处理对H_2O_2诱导大鼠心肌H9C2细胞损伤的保护机制研究被引量：3
- 2018年
- 为了探讨木犀草素能否通过再灌注损伤挽救激酶(Reperfusion injury salvage kinase,RISK)细胞信号通路发挥抗心肌氧化应激损伤保护作用,本实验分别用1、50、100、150μmol/L的木犀草素预处理大鼠心肌来源的H9c2细胞,再使用650μmol/L的H_2O_2制作氧化应激损伤模型。利用MTT法(四甲基偶氮唑盐比色法)检测细胞存活率,然后用最适浓度的木犀草素预处理H9c2细胞并利用激光共聚焦显微镜技术检测线粒体膜电位,Western blot检测P-ERK1/2、P-Akt、P-GSK-3β以及凋亡相关蛋白细胞色素C。最后我们发现不同浓度的木犀草素预处理均能提高细胞存活率,其中在100μmol/L时达到最佳效应。与H_2O_2组相比,100μmol/L的木犀草素预处理可以使TMRE(四甲基罗丹明乙酯)强度降低程度明显减轻,对抗H_2O_2引起的细胞氧化损伤。同时木犀草素预处理可以降低细胞色素C表达,使P-GSK-3β、P-Akt、P-ERK1/2表达升高,渥曼青霉素(PI3K抑制剂)和PD98059(ERK1/2抑制剂)可以阻断这种作用。因此我们认为木犀草素预处理可以减轻H_2O_2引起的氧化应激损伤,这一作用可能是通过RISK信号通路增加P-GSK-3β表达,抑制m PTP开放实现的。
- 肖童钟烨孙雅涵韩学超徐森何玛莉徐菁蔓徐菁蔓
- 关键词：木犀草素氧化应激损伤
- 葛根素抗心肌氧化损伤作用机制研究
- <正>目的葛根素(Puerarin,Pue)在心血管疾病的防治中有较广泛的应用。本研究应用大鼠心肌H9c2细胞氧化应激损伤模型,通过分子生物学手段探讨在氧化应激诱发的心肌细胞损伤中,葛根素发挥的保护作用及其具体机制。方法...
- 崔书霞徐菁蔓李宁熊瑞媛田炜
- 关键词：心血管疾病葛根素临床疗效
- 文献传递
- 缺锌对心肌细胞的损伤作用及机制被引量：5
- 2016年
- 本研究旨在观察缺锌对心肌细胞损伤作用并探讨其可能的机制。利用锌离子螯合剂四吡啶甲基乙二胺[N,N,N’,N’-tetrakis(2-pyridylmethyl)ethylenediamine,TPEN]处理H9c2心肌细胞建立模拟缺锌模型,采用MTT法测定细胞存活率,用光学显微镜观察细胞形态学改变,用乳酸脱氢酶(lacate dehydrogenase,LDH)试剂盒检测心肌细胞上清液LDH水平,使用JC-1染色法检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,ΔΨm),采用活性氧(reactive oxygen species,ROS)试剂盒检测细胞内ROS水平,用Western blot检测ERK蛋白的磷酸化水平。结果显示,TPEN引起心肌细胞形态改变,LDH释放量明显增高,细胞ΔΨm降低,细胞内ROS水平明显增加。同时,TPEN下调心肌细胞ERK蛋白磷酸化水平,降低细胞存活率;MEK/ERK信号通路抑制剂PD98059预处理可进一步抑制ERK蛋白磷酸化水平,进一步降低细胞存活率;而S-亚硝基-N-乙酰-DL-青霉胺(SNAP,可激活MEK/ERK信号通路)和MPG(ROS清除剂)均可逆转TPEN的上述抑制作用。以上结果表明,缺锌通过促进细胞内ROS生成而抑制ERK通路,引起心肌细胞损伤。
- 龚莹徐菁蔓习瑾昆徐哲龙
- 关键词：缺锌H9C2心肌细胞细胞损伤ERK信号通路
- ZnT1在心肌细胞氧化应激时的表达及作用
- 王素云徐菁蔓郭志义崔书霞李宁田炜
