徐颖
- 作品数：8 被引量：11H指数：2
- 供职机构：暨南大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 远志皂苷元对氧化应激损伤的视网膜神经节细胞的保护作用被引量：7
- 2012年
- 目的:观察远志皂苷元(senegenin,Sen)对氧化应激损伤的视网膜神经节细胞(retinal ganglioncells,RGCs)的影响并初步探讨其作用机制。方法:采用上丘荧光金逆行标记RGCs后,体外原代RGCs混合细胞培养,随机分为control组、H2O2组、Sen+H2O2和Sen组。检测带荧光金荧光细胞的活力。同上述分组处理视网膜,用Hoechst 33258染色后观察视网膜细胞核形态的变化,Western blotting检测视网膜细胞cleaved caspase-3、细胞色素C及Bcl-2蛋白的表达。结果:与control组比较,Sen浓度在10、20和40μmol/L时,RGCs活力无明显变化(P>0.05),但Sen浓度达到80和160μmol/L时,RGCs活力明显下降,差异显著(P<0.01)。25、50、100和200μmol/L H2O2明显降低RGCs活力(P<0.05)。Sen浓度在10、20和40μmol/L时,对50μmol/L H2O2损伤的RGCs有较好的保护作用(P<0.05),其中40μmol/L Sen保护作用最为明显。Hoechst 33258染色表明Sen可以减少H2O2引起的视网膜细胞凋亡。Western blotting结果表明Sen促进Bcl-2蛋白的表达,降低线粒体细胞色素C的释放,下调cleaved caspase-3的表达。结论:Sen保护RGCs对抗氧化应激引起的损伤,其机制可能与其增强Bcl-2蛋白表达和减少氧化应激引起的细胞凋亡有关。
- 别曼徐颖胡慧玲逯丹朱丽红戚仁斌王华东陆大祥
- 关键词：视网膜神经节细胞远志皂苷元氧化性应激
- 黑视素基因转染给光双极细胞部分恢复MNU诱导的视网膜感光细胞变性小鼠的视觉被引量：1
- 2013年
- 目的:探索定向转染内源性光感受蛋白黑视素(melanopsin/opsin 4,Opn4)基因进入给光型双极细胞后,视网膜变性小鼠模型中视网膜神经元的光反应以及整体视觉行为的改变。方法:选用由甲基亚硝基脲(N-methyl-N-nitrosourea,MNU)诱导的成年CD1小鼠作为视网膜变性模型。于P0～P1 CD1乳鼠视网膜底注射Grm6-Opn4-GFP质粒,Grm6-GFP作为阴性对照。通过电转进行基因转染。术后5周对基因转染小鼠腹腔注射MNU诱导视网膜感光细胞变性,对照组注射生理盐水,共设计5个实验组:正常对照组(normal)、生理盐水Grm6-Opn4-GFP对照组(NS+melanopsin)、MNU诱导模型Grm6-Opn4-GFP治疗组(MNU+melanopsin)、MNU诱导模型Grm6-GFP对照组(MNU+GFP)和MNU诱导组(MNU)。诱导后连续7 d进行明暗箱测试,统计动物在暗箱中的活动时间比。随后进行视网膜电图(electroretinogram,ERG)测试,计算体现给光双极细胞光反应的b波峰值、潜伏期和反映视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)光反应的明视负波反应(photopic negative response,PhNR)。利用免疫荧光法检测动物视网膜黑视素基因转导效果。结果:黑视素可以被定向转染进入视网膜给光双极细胞。明暗箱实验显示MNU诱导7 d后Grm6-Opn4-GFP转染的CD1小鼠滞留在黑箱的时间显著长于未转染组(P<0.05),ERG测试显示Grm6-Opn4-GFP转染的CD1小鼠的b波也有明显恢复(P<0.05)。结论:定向转染内源性光感受蛋白黑视素基因进入给光型双极细胞可部分恢复视网膜变性模型动物视觉。
- 熊国吟罗小鹏杨昇炎徐颖董军
- 关键词：视网膜变性甲基亚硝基脲
- NeuroD1在制备将视网膜穆勒胶质细胞转化为神经元的药物中的用途
- 本发明提供了NeuroD1在制备将视网膜穆勒胶质细胞转化为神经元的药物中的用途。本发明还提供了一种将小鼠视网膜穆勒胶质细胞转化为神经元的方法，所述方法包括：在小鼠视网膜穆勒胶质细胞中过表达神经转录因子NeuroD1。本发...
- 陈功徐颖许迪
- 视网膜感光细胞退变过程中内层神经元结构和功能的变化被引量：2
- 2016年
- 视网膜退行性疾病是现今引起人类失明的严重疾病,它主要包括视网膜色素变性（retinitis pigmentosa,RP）等多种眼科常见病。RP发病率大约1/4 000~1/3 500。常染色体隐形遗传占15%~20%,显性20%~25%,其中10%~15%为X连锁遗传[1],目前已经发现45个致病基因位点[2]。RP患者的临床表现为视力下降,夜盲和视野逐渐变窄,
- 张佳项宗勤徐颖
- 关键词：双极细胞节细胞
- 年龄相关性黄斑变性(AMD)的神经再生药物及疗法
- 本发明涉及年龄相关性黄斑变性(AMD)的神经再生药物及疗法，包括通过视网膜下腔注射，使穆勒胶质细胞过表达转录因子Ascl1，并原位转分化为光感受器细胞，以延缓视网膜神经细胞的退化，从而治疗年龄相关性黄斑变性(AMD)导致...
- 陈功冯梓欣徐颖刘雨桑
- rd1小鼠视网膜退变中期节细胞功能的变化被引量：1
- 2016年
- 目的：探讨视网膜色素变性模型rd1小鼠视网膜退变中期各类视网膜节细胞（retinal ganglion cells,RGCs）功能的变化情况。方法：运用多电极阵列（multi-electrode arrays,MEA）记录方法,记录视网膜退变中期（出生后20 d,P20）的rd1小鼠或正常对照小鼠视网膜中多个节细胞动作电位的发放,并比较自发发放和光反应特征等指标,评价幸存的节细胞功能变化。另外,采用免疫组化染色方法验证视网膜感光细胞的退化情况。结果：免疫组化的结果表明rd1小鼠视网膜感光层的厚度显著低于正常小鼠。根据节细胞光反应特性的不同,可以将其分成6类：ON sustained、ON transient、ON-OFF sustained、ON-OFF transient、OFF sustained和OFF transient RGCs,但OFF sustained RGCs所占比重极小（1.0%~3.1%）。rd1小鼠视网膜中保持光反应的节细胞比例显著低于正常小鼠。rd1小鼠节细胞的自发发放显著高于正常小鼠,而不同类型的节细胞变化情况有所不同。rd1小鼠视网膜各类节细胞的光反应强度及光敏感度均显著低于正常小鼠。结论：在rd1小鼠退变的中期,视网膜感光层明显退变;rd1小鼠退变中期的视网膜节细胞发生明显的功能退变,而且不同类型的节细胞变化情况有所不同。
- 刘峰张佳许迪项宗勤徐颖
- 关键词：多电极阵列视网膜色素变性视网膜节细胞
- 中药及有效成分对视神经损伤后视神经节细胞的保护作用
- 2011年
- 视神经损伤可由多种因素引起．如外伤、青光眼、炎症、缺血及肿瘤等。损伤导致视网膜神经节细胞（retinal ganglion cells，RGCs）继发性变性，是不可逆性视觉功能障碍的主要原因。损伤后短期内控制RGCs坏死和抑制RGCs继发性凋亡及促进受损节细胞神经轴突的再生成为视觉恢复的关键因素。某些中药在抗氧化、抑制自由基产生、扩张血管、降低外周血管阻力、改善微循环等方面有比较满意的效果．这些作用对视神经损伤后的保护十分关键。本文将对中药及有效成分在这方面的作用进行综述。
- 别曼徐颖陆大祥
- 关键词：视网膜神经节细胞视神经损伤中药外周血管阻力
- 视神经损伤的修复与保护机制研究年度报告
- 2016年
- 该研究计划通过分子生物学技术、神经电生理技术、组织化学与免疫组化方法以及视觉行为学检测方法,研究视神经损伤的病理及修复机制,探讨纳米材料、神经营养因子、新型Nogo受体抑制剂及抗炎因子等对视神经损伤的修复与保护机制,防治视神经及节细胞的损伤,为视神经假体的成功应用奠定基础。该年度主要在以下几个方面开展了研究:(1)探索微电极刺激视神经的安全电流强度范围、刺激时间时程;(2)测试电极假体插入视神经后的缺血状态以及缺血对视网膜的影响;(3)探索3,4-二羟基苯甲酸甲酯(MDHB)对氧化应激所致RGC-5细胞凋亡的拮抗作用及其作用机制;(4)探索原花青素对视网膜节细胞的保护作用及其作用机制;(5)探索Eph A2基因在视网膜神经节细胞损伤中的作用。
- 徐颖阮奕文罗焕敏陆大祥钟敬祥
- 关键词：视神经神经节细胞
