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贝那普利对糖尿病大鼠视网膜微血管病变的保护作用被引量：3: 2011年; 目的:探讨贝那普利(benazepril,BZ)对糖尿病大鼠视网膜微血管病变的保护作用及机制。方法:链脲佐菌素ip制备糖尿病大鼠模型,分为糖尿病组(DM)、贝那普利治疗组(BZ),同时设立正常对照组(Con)。治疗组每天灌胃给予BZ10mg/kg。24wk后放射免疫法测定血浆AngⅡ水平,免疫组织化学法和Westernblot技术检测视网膜VEGF蛋白表达,透射电镜观察视网膜血管基底膜厚度变化。结果:与Con组相比,DM组大鼠血浆AngⅡ水平明显增高(P<0.01),视网膜VEGF蛋白表达显著增强(P<0.01),视网膜微血管基底膜明显增厚;与DM组相比,BZ治疗后大鼠血浆AngⅡ水平明显降低(P<0.05),视网膜VEGF蛋白表达则显著减弱(P<0.01),视网膜微血管基底膜增厚明显减轻。结论:BZ可通过抑制血浆AngⅡ水平,减少糖尿病大鼠视网膜组织VEGF表达,抑制视网膜微血管基底膜增厚。; 庞东渤黎笑楠谭歆戚雪张博; 关键词：血管紧张素转化酶抑制剂贝那普利血管内皮生长因子糖尿病视网膜病变

坎地沙坦治疗大鼠糖尿病视网膜病变的作用机制被引量：1: 2011年; 目的:探讨坎地沙坦(candesartan,Can)对大鼠糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的作用机制。方法:雄性SD大鼠45只,取8只作为正常对照组,其余大鼠尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,剔除死亡及未成模大鼠5只,将成模大鼠随机分为4组:糖尿病组、Can治疗组、胰岛素治疗组、Can与胰岛素联合治疗组,每组8只。饲养12wk,放射免疫法检测血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,免疫组织化学方法检测AngⅡ1型受体(AT1R)、核因子-κB(NF-κB)在视网膜组织中的蛋白表达。结果:各组血浆AngⅡ浓度均增高,胰岛素组较糖尿病组明显降低,Can组较糖尿病组显著增高;正常对照组视网膜均有少量AT1R和NF-κB蛋白表达,糖尿病组表达显著增高,各治疗组均可使其表达下降,以Can与胰岛素联合治疗组下降最显著。结论:Can通过抑制视网膜AngⅡ和AT1R结合,减少AT1R和NF-κB的激活,以治疗DR。; 黎笑楠庞东渤赵海雁谭歆戚雪; 关键词：坎地沙坦糖尿病视网膜病变肾素血管紧张素系统核因子-ΚB

坎地沙坦对糖尿病大鼠视网膜VEGF和MCP-1表达的影响被引量：2: 2011年; 目的:研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂坎地沙坦对糖尿病(DM)大鼠视网膜组织VEGF和MCP-1表达的影响。方法:链脲佐菌素(STZ)制备DM大鼠动物模型36只,随机分为DM模型组和坎地沙坦治疗组,另取18只正常SD大鼠作为正常对照组,每组均随机分为4,8,12wk3个亚组。视网膜铺片联合PAS染色观察视网膜微血管形态学变化,应用SABC免疫组织化学法检测坎地沙坦对大鼠视网膜组织VEGF和MCP-1表达的影响。结果:正常对照组视网膜血管网结构清晰,走行规则;DM模型组血管迂曲阻塞,走行不规则;治疗组见血管网迂曲情况较模型组明显改善,走行较规则。在对照组和模型4wk组中大鼠视网膜组织无VEGF和MCP-1阳性表达或只呈弱阳性表达;模型8wk和12wk组两者阳性表达明显增强,且随着病程延长呈递增趋势。治疗组两者的表达则均较同时期模型组明显减弱,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂坎地沙坦可降低DM大鼠视网膜VEGF和MCP-1的表达。; 谭歆庞东渤赵海雁黎笑楠戚雪; 关键词：糖尿病视网膜病变坎地沙坦单核细胞趋化因子

黄芪对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中Bcl-2和Bax表达的影响被引量：10: 2012年; 目的:探讨大鼠视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemia-reperfusion injury,RIRI)过程中黄芪对Bcl-2和Bax蛋白表达的影响及作用机制。方法:前房加压法制作实验性RIRI的大鼠模型。将66只SD大鼠随机分为正常组、缺血再灌注模型组、黄芪注射液治疗组。后两组各分为6,12,24,48h和3d五个时间段,HE染色后光镜下观察视网膜组织变化,采用免疫组织化学法与Western-blot法测定大鼠RIRI后视网膜中Bcl-2和Bax蛋白表达的变化。结果:Bcl-2和Bax在正常视网膜组织中几乎不表达,在缺血再灌注6h开始表达,24h表达显著,48h开始下降,3d后表达已经明显减弱。黄芪注射液治疗组各观察指标变化趋势基本与单纯缺血再灌注组相似。黄芪注射液治疗组与模型组比较,Bcl-2表达均明显增强,Bax表达均明显减弱,两组间比较差异均有显著统计学意义(P<0.01)。结论:黄芪注射液预处理可使神经节细胞Bcl-2表达增强,Bax表达减弱,减少神经节细胞凋亡,对RIRI神经节细胞有明显的保护作用。; 高峰丽戚雪; 关键词：视网膜缺血再灌注 BCL-2 BAX

α-硫辛酸对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中P53和Bax表达的影响被引量：1: 2011年; 目的:观察α-硫辛酸在大鼠视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemia-reperfusion injury,RIRI)过程中对P53和Bax表达的影响。方法:将SD大鼠72只随机分成正常组、视网膜缺血再灌注组和α-硫辛酸干预组。同时后两组根据再灌注的时间不同分成6,24,48和72h组。通过前房灌注加压的方法制成RIRI动物模型,采用Western-blot与免疫组织化学法测定在大鼠RIRI模型中的P53和Bax表达的变化。结果:P53和Bax在正常视网膜组织中几乎不表达,在缺血灌注6h开始表达,24h达到高峰,48h开始下降,72h后表达已经明显减弱。α-硫辛酸干预组各观察指标变化趋势基本与缺血再灌注组相似,但表达明显减弱,两组间比较差异均有显著统计学意义(P<0.01)。结论:α-硫辛酸可抑制P53和Bax的表达,对大鼠RIRI有保护作用。; 戚雪庞东渤赵海雁谭歆黎笑楠; 关键词：Α-硫辛酸视网膜缺血再灌注损伤 P53 BAX

不同剂量泼尼松联合甲氨蝶呤初始治疗类风湿关节炎的疗效被引量：5: 2013年; 目的探讨不同剂量泼尼松联合甲氨蝶呤初始治疗类风湿关节炎的临床疗效。方法 2011年2月至2012年2月分别采用中等剂量和小剂量泼尼松联合甲氨蝶呤初始治疗类风湿关节炎,并比较两种治疗方法的临床疗效和不良反应。结果两组患者在治疗4、8、12 w后关节炎疼痛评分均明显低于基线;研究组患者在治疗8、12 w后关节炎疼痛评分与对照组相比无明显差异(P>0.05)。在治疗12 w后,两组患者对自身的关节炎评分均较基线明显改善;医生对两组患者的关节炎评分均较基线明显改善(P<0.05);研究组与对照组相比,患者自身评估及医生评估结果在相同时期均无明显差异(P>0.05),研究组患者自身评估疗效及医生评估疗效与对照组相比无明显差异(P>0.05)。治疗12 w后,对照组中有6例(10.91%)患者出现碱性磷酸酶水平异常;而研究组未出现此类情况(P<0.05)。研究组的不良反应发生程度明显轻于对照组,胃肠道反应发生率亦明显低于对照组(P<0.05)。结论小剂量泼尼松联合甲氨蝶呤初始治疗类风湿关节炎的临床疗效佳,胃肠道不良反应发生率低,值得临床推广使用。; 武艳梅沈健张雨张雨涵戚雪; 关键词：泼尼松甲氨蝶呤类风湿关节炎

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戚雪