戴宁
- 作品数：3 被引量：12H指数：3
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- 氧化应激在碘海醇诱导人肾小管上皮细胞凋亡中的作用被引量：3
- 2010年
- 目的观察碘海醇诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)凋亡及氧化应激所起的作用。方法将体外培养的HK-2细胞分为4组:①对照组;②碘海醇组(100mgI/ml);③N-乙酰半胱氨酸(NAC 10mmol/L)组;④共作用组:NAC10mmol/L预处理1h+碘海醇100mgI/ml。各组以相应药物孵育6h。采用细胞增殖/毒性检测法(CCK-8)测定细胞存活率,核染色、流式Annexin Ⅴ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡,DCFH-DA荧光结合流式细胞法检测细胞内活性氧(ROS)的产生,IF、Western blot检测相关信号转导途径。结果碘海醇降低HK-2细胞存活率至(63±5%)(P<0.01),细胞凋亡率升至24.41%(对照组0.9%,P<0.05),细胞内活性氧升高至对照组的1.3倍(P<0.05)。NAC预处理与碘海醇共作用后,HK-2细胞存活率比碘海醇组明显增高(118%vs.63%,P<0.05),凋亡率比碘海醇组明显降低(13.46%vs.24.41%,P<0.05),活性氧降为对照组的0.93倍,比碘海醇组(1.3倍)明显降低(P<0.05)。碘海醇作用于HK-2细胞,引起p53磷酸化,上调凋亡相关蛋白(Bax),下调Bcl-2的表达,促进线粒体内细胞色素C(CytC)释放到胞质,进而引起Caspase-3活化,导致细胞凋亡。NAC降低细胞内活性氧浓度,下调Bax、上调Bcl-2、减少Caspase-3活化,从而减轻细胞损伤。结论碘海醇引起的氧化应激在其诱导的HK-2细胞凋亡中起重要作用。
- 戴宁吴华李天慧赵班陈欢李湛
- 关键词：人肾小管上皮细胞凋亡活性氧N-乙酰半胱氨酸
- 老年人泌尿系统感染的诊治被引量：6
- 2009年
- 泌尿系统感染（urinary tract infection，UTI）是指从尿道口到。肾脏，即泌尿道任何部位发生微生物感染的总称。UTI在各年龄人群中均有发病，是引起老年人脓毒血症的最常见因素。随着人类寿命逐渐延长，各种感染性疾病在老年人中发病率均明显增高，在年龄大于65岁的老年人群中，UTI的患病率仅次于呼吸道感染，居第2位。老年患者临床上具有病因复杂、影响因素多、症状不典型、病情较重、病情迁延等特点。
- 戴宁吴华
- 关键词：泌尿系统感染老年人群诊治微生物感染感染性疾病症状不典型
- N-乙酰半胱氨酸对碘海醇诱导肾小管上皮细胞损伤的保护作用被引量：3
- 2010年
- 目的 探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对碘海醇引起人肾小管上皮细胞（HK-2）损伤的保护作用及机制.方法 将体外培养的HK-2细胞分为4组：对照组、碘海醇组、NAC组、NAC预处理＋碘海醇共作用组.用细胞增殖/毒性检测法（CCK-8）测定细胞存活率;核染色、Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡;二氯二氢荧光素双醋酸盐（DCFH-DA）荧光结合流式细胞法检测细胞内活性氧（ROS）的产生;免疫荧光（IF）、Western印迹法检测相关信号转导途径.结果 碘海醇呈剂量和时间依赖性诱导HK-2细胞凋亡,降低细胞存活率.碘海醇使细胞内ROS升高至对照组的1.3倍.NAC（5、10、15 mmol/L）预处理与碘海醇共作用后,HK-2细胞存活率分别增至104%、118%、130%,与碘海醇组（63%）差异有统计学意义（P＜0.05）;凋亡率分别降为13.51%、13.46%、12.23%,与碘海醇组（24.41%）差异亦有统计学意义（P＜0.05）;活性氧分别降为对照组的1.05、0.93、0.86倍,与碘海醇组（对照组的1.3倍）差异亦有统计学意义（P＜0.05）.碘海醇作用于HK-2细胞,引起p53磷酸化,上调Bax,下调Bcl-2的表达,促进线粒体内细胞色素C（CytC）释放到胞质,进而引起半胱天冬氨酸蛋白酶（cagpage）-3活化,导致细胞凋亡.NAC降低细胞内ROS浓度,下调Bax表达,上调Bcl-2表达,减少cagpage-3活化,从而减轻细胞损伤.结论 碘海醇增加细胞内ROS生成,引起p53磷酸化.进而影响Bcl-2家族蛋自表达,促进CytC从线粒体释放和激活caspase-3信号通路,导致细胞凋亡.NAC通过清除氧自由基,降低细胞内ROS浓度,进而减轻碘海醇诱导的氧化应激所致细胞损伤及凋亡.
- 戴宁吴华李天慧赵班陈欢李湛
- 关键词：活性氧乙酰半胱氨酸人肾小管上皮细胞
