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文富强: 作品数：259 被引量：1,467H指数：20; 供职机构：四川大学华西医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家科技支撑计划美国中华医学基金会项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学冶金工程更多>>

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槲皮素对人肺泡上皮细胞(A549)中ICAM-1表达的影响被引量：3: 2008年; 目的研究槲皮素对人肺泡上皮细胞(A549)中的细胞间粘附因子-1(ICAM-1)的表达影响。方法用IL-1β构建人肺泡上皮细胞炎症模型,用RT-PCR和Western Blot技术检测ICAM-1的mRNA水平和蛋白水平的表达变化。结果槲皮素对ICAM-1具有下调作用,且具有一定的浓度依赖性。结论槲皮素通过抑制IL-1β而抑制ICAM-1,具有抗感染作用。; 杨婷周虹文富强应斌武徐丹汪涛杨水清; 关键词：槲皮素 ICAM-1 炎症肺泡上皮细胞

慢性阻塞性肺疾病诊治中存在的问题与思考——基于慢性阻塞性肺疾病全球创议科学委员会报告的临床解读被引量：4: 2019年; 慢性阻塞性肺疾病是一种常见的、可防可治的慢性呼吸系统疾病,其高发病率、高致残率、高死亡率让其成为世界范围内的重大公共卫生难题。慢性阻塞性肺疾病全球创议科学委员会组织了一次论坛,就慢性阻塞性肺疾病诊治领域内的有争议的话题进行了讨论:诊断与评估、疾病发生危险因素、稳定期患者治疗进展及急性加重期的评估与治疗。文章就讨论内容的临床运用做一解读。; 申永春陈磊文富强; 关键词：慢性阻塞性肺疾病

辛伐他汀对大鼠气道黏液高分泌的影响和机制研究被引量：14: 2008年; 目的了解辛伐他汀对丙烯醛引起的气道黏液高分泌的作用及其可能的机制。方法大鼠雾化吸入丙烯醛,建立气道黏液高分泌模型。将42只雄性SD大鼠按随机数字表法分为7组:对照组(A组)、辛伐他汀自身对照组(B组)、模型组(C组)、低剂量辛伐他汀组(D组)、中剂量辛伐他汀组(E组)、高剂量辛伐他汀组(F组)和甲羟戊酸组(G组),每组6只。分别用阿辛蓝-过碘酸雪夫(AB-PAS)和免疫组化染色检测气道黏蛋白和黏蛋白5ac(mucin5ac,MUC5ac)的表达。RT-PCR检测MUC5ac mRNA的表达。结果丙烯醛刺激可以使大鼠气道黏蛋白、MUC5ac蛋白和mRNA表达增高,使支气管肺泡灌洗液中巨噬细胞数增多。结论辛伐他汀可以抑制丙烯醛所致的气道黏液高分泌,甲羟戊酸可以部分逆转辛伐他汀的作用,其机制可能是通过甲羟戊酸途径减少巨噬细胞在肺中的浸润。; 王海霞孙贝李继琼王洵陈磊汪涛徐丹文富强; 关键词：气道黏液高分泌辛伐他汀丙烯醛甲羟戊酸

2017年慢性阻塞性肺疾病全球创议更新解读被引量：58: 2017年; 2017年慢性阻塞性肺疾病全球创议综合参考近年来发表的重要文献对慢阻肺的诊断、评估、稳定期与急性加重期的治疗做出了全面修订。文章针对该版创议的临床核心内容做一临床解读。; 申永春文富强; 关键词：慢性阻塞性肺疾病

丙烯醛诱导的气道黏蛋白分泌中寡糖表达及fudosteine治疗作用的研究: 本研究以浓度3.0×10<'-6>的丙烯醛雾化建立大鼠气道黏液高分泌模型,并分别给予地塞米松及fudosteine干预,测定大鼠肺泡灌洗液细胞总数及分类计数和BALF中TNF-α浓度.; 黄国华冯玉麟文富强; 关键词：气道黏液高分泌动物模型; 文献传递

塞曲司特对COPD大鼠气道粘液高分泌的抑制作用被引量：6: 2008年; 目的探讨血栓素受体拮抗剂塞曲司特对COPD模型大鼠气道粘液高分泌的抑制作用及其机制。方法健康雄性清洁级SD大鼠40只,采用随机数字表法随机分为4个组,即:空白对照组、药物对照组、COPD模型组、塞曲司特药物干预组。各组动物均在第29天处死后,采集肺组织标本。石蜡包埋肺组织切片HE染色观察形态学,免疫组织化学及RT-PCR方法进行黏蛋白反基基因半定量分析,Western-Blot定量分析信号通路蛋白。结果气道粘蛋白、MUC5AC在模型组过度表达,而在对照组表达很低,使用塞曲司特干预后,其表达与COPD模型组比较,有显著降低(P<0.01),且呈剂量依赖性(P<0.05);COPD模型组肺组织MUC5AC mRNA及p38、P-ERK蛋白,与对照组比较,表达显著增高(P<0.05),使用塞曲司特干预后,表达显著降低(P<0.05),且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论塞曲司特可以抑制烟熏加LPS所致的气道黏液高分泌状态,其机制可能是通过抑制p38、P-ERK的表达而发挥作用。; 李继琼陈磊王洵王海霞孙贝贝汪涛徐丹文富强; 关键词：COPD 塞曲司特黏液 MAPK

血管紧张素Ⅱ诱导Ⅱ型肺泡上皮细胞和支气管上皮细胞表达IL-6和IL-8: 目的:已有研究显示肾素-血管紧张素系统(RAS)在机械通气诱导大鼠肺损伤中起重要作用,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)更是其中的一个关键因子。本研究主要是研究AngⅡ是否能诱导Ⅱ型肺泡上皮细胞(A549)和支气管上皮细胞(HBE...; 杨婷廖曾林文富强; 文献传递

黄芪甲甙对吸烟大鼠气道-defensin 2表达的影响被引量：5: 2008年; 目的了解熏烟对大鼠肺组织β-防御素2(β-defensin2)表达的影响,黄芪甲甙对β-defensin2表达的调控作用及其可能的机制。方法大鼠接受染毒柜被动吸烟三周,建立熏烟模型。分别给于黄芪甲甙1.2mg/kg·d,2.4mg/kg·d,3.6mg/kg·d灌胃。提取肺组织和支气管肺泡灌洗液,采用免疫组化、RT-PCR等方法检测β-defensin 2的表达水平。结果吸烟可以使气道上皮β-defensin 2表达升高,使BALF中炎细胞总数,中性粒细胞,巨噬细胞,淋巴细胞数增高。黄芪甲甙可以降低吸烟诱导的β-defensin 2的高表达,减少支气管肺泡灌洗液白细胞及中性粒细胞,淋巴细胞的数量。结论黄芪甲甙下调吸烟诱导的气道上皮β-defensin 2的高表达,减轻气道炎症。; 孙贝贝文富强王海霞陈磊王洵李继琼汪涛徐丹; 关键词：Β-防御素黄芪甙吸烟

肺组织白细胞介素-8与慢性阻塞性肺疾病分级的相关性研究被引量：7: 2009年; 目的检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺组织中白细胞介素(IL)-8的表达并分析其与COPD分级的相关性。方法采用PT-PCR和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测对照组(n=15)、轻度COPD组(n=21)、中重度COPD组(n=15)患者肺组织中IL-8 mRNA和IL-8蛋白的表达,并分析其与COPD分级、肺功能损害和吸烟的关系。结果与对照组相比,IL-8 mRNA和IL-8蛋白在COPD患者肺组织中的表达增高,中重度COPD组高于轻度COPD组(P<0.05);IL-8 mRNA和IL-8蛋白在COPD吸烟组的水平高于COPD非吸烟组(P<0.05),但健康吸烟组和健康非烟组的表达无明显差异(P>0.05);IL-8的表达与COPD分级呈正相关(r=0.81,P<0.05),而与肺功能(FEV1/FVC%,FEV1%pred)呈负相关(r=-0.62,-0.56,P<0.05),与吸烟量(packs-years)呈正相关(r=0.53,P<0.05)。结论IL-8与COPD的分级密切相关,其表达水平可以作为临床观察与治疗的重要指标;吸烟可能是COPD患者肺组织IL-8增高的因素之一。; 胡小容韩素霞汪涛张明科陈磊文富强; 关键词：慢性阻塞性肺疾病 IL-8 肺功能吸烟

晚期糖基化终末产物受体与肺部疾病被引量：1: 2011年; 晚期糖基化终末产物受体（receptor for advanced glycationend products,RAGE）是一种多配体受体,属于细胞表面分子免疫球蛋白超家族成员。人RAGE基因位于6p21.3,包含11个外显子,其原始翻译产物含有383个氨基酸残基,其中氨基端22个氨基酸残基为信号肽。RAGE翻译后经过一系列加工处理，最后定位到细胞膜上，; 陈磊文富强; 关键词：晚期糖基化终末产物受体肺部疾病氨基酸残基细胞表面分子免疫球蛋白家族成员

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