- 卡托普利对逆转自发性高血压大鼠心、脑、肾微血管减少的实验研究被引量：2
- 2006年
- 目的探讨卡托普利降压治疗对自发性高血压大鼠(Spontaneouslyhypertensiverat,SHR)心、脑、肾微血管(毛细血管)减少是否具有逆转作用,并对其机制进行初步探讨。方法采用单宁酸-氯化铁组织化学媒染毛细血管的方法,分别对成年SHR、经卡托普利治疗3个月的SHR及正常血压大鼠(Wistar-Kyoto,WKY)的心、脑、肾进行组织化学染色显示毛细血管,通过计算机图像分析技术进行定量分析。结果治疗组SHR心、脑、肾微血管密度较对照组SHR明显增多(P<0.01),接近WKY组(P>0.05)。结论成年高血压大鼠存在着较普遍的微血管稀少现象,经卡托普利早期治疗后,在降压的同时具有逆转SHR微血管稀少的作用。
- 李全辉徐鹏霄曹欣欣
- 关键词：自发性高血压大鼠微血管稀少血管内皮细胞卡托普利
- 卡托普利对高血压大鼠心、脑微血管内皮细胞Bax、Bcl-2表达的影响被引量：1
- 2008年
- 目的探讨卡托普利治疗对自发性高血压大鼠(Spontaneously hypertensive rats,SHR)心、脑微血管内皮Bax、Bcl-2表达的影响。方法应用免疫组化PV两步染色法及计算机图像分析技术,对成年SHR(5月龄,n=14)和卡托普利治疗组SHR(5月龄,n=14)及同龄正常血压对照组Wistar京都大鼠(WKR)(n=14)心、脑微血管内皮细胞Bax、Bcl-2蛋白表达进行定量分析。结果(1)对照组SHR心、脑微血管内皮细胞Bax表达高于治疗组SHR和对照组WKR(P<0.01);(2)对照组SHR心、脑微血管内皮bcl-2表达高于WKR组,但低于治疗组(P<0.01);(3)对照组SHR Bcl-2/Bax比值低于WKR组和治疗组SHR(P<0.01),后两者之间无差异(P>0.05)。结论经卡托普利治疗,SHR心、脑微血管内皮细胞高Bax、低Bcl-2表达得到逆转,对改善高血压内皮细胞凋亡,微血管减少可能有积极意义。
- 徐鹏霄李全辉徐健
- 关键词：自发性高血压大鼠微血管稀少血管内皮细胞卡托普利
- 高血压病发病机制的血管生物学研究
- 徐鹏霄李红金迅孙昭英李全辉张金波王亚军王鹏
- 一、选题及学科研究领域的创新： 当今国内外在高血压病发病机制的研究方面，主流是对阻力血管微小动脉“重构”（血管壁细胞增殖、管壁变厚、管腔狭窄）、功能的改变（收缩反应增强）及其机制的研究。本课题则另辟蹊径，选择了对高血压...
- 关键词：
- 关键词：高血压病发病机制血管生物学
